MRP-S18A-Inhibitoren sind Chemikalien, die entweder direkt die funktionelle Aktivität von MRP-S18A beeinflussen oder Signalereignisse beeinflussen, die zu seiner Hemmung führen. Staurosporin, Sunitinib, Nilotinib und Gefitinib sind Kinaseinhibitoren, die die Funktion von MRP-S18A indirekt beeinflussen können, indem sie den Phosphorylierungszustand der ribosomalen Proteine oder die mit der Proteinsynthese und der ribosomalen Funktion verbundenen Signalwege beeinflussen. Andererseits sind Cycloheximid, Emetin, Anisomycin, Homoharringtonin, Puromycin und Omacetaxin-Mepesuccinat Proteinsyntheseinhibitoren, die die Funktion von MRP-S18A als ribosomales Protein direkt hemmen können, indem sie verschiedene Schritte der Proteinsynthese blockieren.
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor. Da mTOR eine entscheidende Rolle bei der Proteinsynthese spielt, indem es die Ribosomenbiogenese und die Initiierung der Translation beeinflusst, kann Rapamycin indirekt die funktionelle Aktivität von MRP-S18A hemmen. Erlotinib, ein weiterer Tyrosinkinase-Inhibitor, kann mehrere Signalwege beeinflussen, die mit der Proteinsynthese und der ribosomalen Funktion zusammenhängen, und so die funktionelle Aktivität von MRP-S18A hemmen. Indem sie auf diese spezifischen biochemischen oder zellulären Wege abzielen, können diese Verbindungen zu einer funktionellen Hemmung von MRP-S18A führen, indem sie entweder seine Rolle bei der Proteinsynthese beeinträchtigen oder seinen Funktionszustand indirekt durch Kinase- oder mTOR-Hemmung verändern.
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