Chloramphenicol und Tetracyclin, die traditionell mit der Hemmung bakterieller Ribosomen in Verbindung gebracht werden, sollen aufgrund ihrer strukturellen und funktionellen Homologie mit bakteriellen Ribosomen eine ähnliche hemmende Wirkung auf mitochondriale Ribosomen ausüben. Diese Wechselwirkung ist kritisch, da sie die normale Funktion mitochondrialer ribosomaler Proteine, einschließlich MRP-L41, stören kann. Darüber hinaus umfasst die Klasse Antibiotika wie Linezolid und Erythromycin, die durch ihren Angriff auf mitochondriale Ribosomen die Synthese mitochondrialer Proteine beeinträchtigen können, die für die Funktion der Organelle unerlässlich sind, darunter auch MRP-L41. Verbindungen wie Actinomycin D, das an die DNA bindet und die RNA-Polymerase hemmt, unterdrückt wahrscheinlich die Transkription mitochondrialer Gene, was die Produktion von MRP-L41 beeinträchtigen könnte. In ähnlicher Weise könnten Puromycin, von dem bekannt ist, dass es während der Translation zu einem vorzeitigen Abbruch von Polypeptidketten führt, und Doxycyclin-Hyclat, das mit der 30S-Untereinheit der Ribosomen interagiert, die mitochondriale Proteinsynthese stören und dadurch die MRP-L41-Konzentration verringern.
Zu den MRP-L41-Inhibitoren können auch Nukleosidanaloga wie 3′-Azido-3′-Desoxythymidin gehören, die an der Hemmung von Enzymen der reversen Transkriptase beteiligt sind und die mitochondriale DNA-Replikation beeinträchtigen könnten, was wiederum Auswirkungen auf die Biosynthese von MRP-L41 hätte. Rifampicin mit seiner Fähigkeit, an die RNA-Polymerase zu binden, könnte seinen Einfluss auch auf die mitochondriale RNA-Polymerase ausdehnen und so möglicherweise die Expression von MRP-L41 verringern. Alkylierungsmittel wie Mitomycin C, die DNA-Stränge vernetzen, könnten ebenfalls einen erheblichen Einfluss auf die mitochondriale DNA-Replikationstreue und folglich auf die Expression von mitochondrial kodierten Proteinen wie MRP-L41 haben.
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