MRP-L34-Inhibitoren umfassen eine Gruppe von Wirkstoffen, die zwar nicht direkt MRP-L34 hemmen, aber verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen können, die logischerweise zu einer verringerten funktionellen Aktivität von MRP-L34 führen würden. Cyclosporin A und Oligomycin könnten durch ihre Wirkung auf die T-Zell-Aktivierung bzw. die ATP-Synthase den Bedarf an mitochondrialer Proteinsynthese verringern, wo MRP-L34 eine entscheidende Rolle spielt. In ähnlicher Weise wirken Antimycin A und Azid auf Komponenten der Elektronentransportkette, und ihre Hemmung führt zu einer verringerten ATP-Produktion, die für den energieabhängigen Prozess der mitochondrialen Proteinsynthese, an der MRP-L34 beteiligt ist, wesentlich ist.
Andere Verbindungen, wie Dinitrophenol und Atrazin, wirken als Entkoppler bzw. Inhibitoren der Elektronentransportkette, was zu einer verringerten ATP-Synthese und einer indirekten Hemmung der Aktivität von MRP-L34 bei der mitochondrialen Proteinsynthese führt. Rotenon, das den Komplex I hemmt, und Actinonin, das in die Peptiddeformylase eingreift, beeinträchtigen die Effizienz der mitochondrialen Translation und die Reifung von Proteinen - Prozesse, an denen MRP-L34 beteiligt ist.
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