Date published: 2025-11-28

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MLK3 Inhibitoren

Gängige MLK3 Inhibitors sind unter underem SP600125 CAS 129-56-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, U-0126 CAS 109511-58-2 und Sorafenib CAS 284461-73-0.

MLK3-Inhibitoren bestehen aus einer Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von MLK3 beeinflussen, vor allem durch Modulation von MAPK-Signalwegen oder verwandten zellulären Mechanismen. Diese Inhibitoren wirken, indem sie auf nachgeschaltete Effektoren oder verwandte Signalkaskaden abzielen und dadurch die Funktion von MLK3 innerhalb dieser Wege beeinflussen. Wirkstoffe wie SP600125, SB203580, PD98059 und U0126 hemmen wichtige Kinasen in den MAPK-Signalwegen, nämlich JNK, p38 und ERK. MLK3 wirkt in diesen Wegen stromaufwärts, und durch Hemmung der nachgeschalteten Komponenten wie JNK und p38 können diese Wirkstoffe den funktionellen Bedarf und den Signaldurchsatz von MLK3 verringern. So modulieren beispielsweise die JNK- und p38-Inhibitoren SP600125 bzw. SB203580 die Signalkaskade, die MLK3 aktiviert, und beeinflussen damit indirekt die Rolle von MLK3 bei der Vermittlung zellulärer Reaktionen wie Stress, Entzündung und Apoptose.

Darüber hinaus können Kinaseinhibitoren wie Sorafenib, Sunitinib und Dasatinib, die auf ein breites Spektrum von Kinasen abzielen, die an verschiedenen Signalwegen beteiligt sind, indirekt die MLK3-Aktivität beeinflussen. Indem sie die Kinaseaktivitäten innerhalb der MAPK-Signalwege modulieren, können diese Wirkstoffe die Signalprozesse abschwächen, bei denen MLK3 ein wichtiger Regulator ist. Darüber hinaus bieten Verbindungen, die auf den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg abzielen, wie Dactolisib, LY294002, Wortmannin und Rapamycin, einen indirekten Weg zur Hemmung von MLK3, indem sie Signalkaskaden beeinflussen, die MAPK-Signalwege kreuzen oder beeinflussen.

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