MICALCL Aktivatoren

Gängige MICALCL Activators sind unter underem Phalloidin CAS 17466-45-4, Jasplakinolide CAS 102396-24-7, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, Forskolin CAS 66575-29-9 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

MICALCL haben verschiedene Wirkungsweisen, um die Funktion des Proteins durch Interaktion mit zellulären Komponenten, vor allem dem Zytoskelett, zu modulieren. Phalloidin und Jasplakinolid zum Beispiel wirken direkt auf Aktinfilamente. Phalloidin bindet und stabilisiert diese Filamente, was zu einer verstärkten Aktinpolymerisation führt. Dadurch wird die Interaktion von MICALCL mit dem Zytoskelett verstärkt und es wird aufgrund der verstärkten Aktinbindung aktiviert. In ähnlicher Weise fördert Jasplakinolid die Stabilisierung und Keimbildung von Aktinfilamenten, wodurch mehr Substrat für MICALCL zur Verfügung steht, an das es sich binden kann, wodurch seine Aktivierung gefördert wird. Cytochalasin D und Latrunculin A hingegen stören die Aktindynamik durch Hemmung der Polymerisation, was zelluläre Mechanismen zur Aktivierung von MICALCL als Teil der Reaktion auf die Wiederherstellung der Integrität des Zytoskeletts in Gang setzen kann.

Andere Aktivatoren üben ihre Wirkung indirekt aus, indem sie Signalwege und Enzymaktivitäten modulieren, die sich auf das Aktinzytoskelett auswirken. Epinephrin und Forskolin erhöhen den intrazellulären cAMP-Spiegel, der dann die Dynamik der Aktinfilamente steigert, was indirekt zur Aktivierung von MICALCL führt. In ähnlicher Weise aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C, die Substrate phosphoryliert, die mit MICALCL interagieren, was zu dessen Aktivierung führt. Auf der anderen Seite der Phosphorylierungsgleichung hemmen Calyculin A und Okadainsäure Proteinphosphatasen und erhöhen so die Phosphorylierungswerte in der Zelle, was die Aktivierung von Signalwegen auslösen kann, an denen MICALCL beteiligt ist. Ionomycin erhöht die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch Proteine aktiviert werden, die MICALCL regulieren, während S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) Stickoxid freisetzt, um Proteine zu aktivieren, die an der Aktindynamik beteiligt sind, und damit möglicherweise die Aktivität von MICALCL beeinflusst. Schließlich stabilisiert Paclitaxel die Mikrotubuli, was sich indirekt auf das Aktin-Zytoskelett auswirkt und möglicherweise zur Aktivierung von MICALCL führt, um die Zellfunktion inmitten dieser Veränderungen aufrechtzuerhalten.