METTL22 Aktivatoren

Gängige METTL22 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und 5-Azacytidine CAS 320-67-2.

Forskolin zeichnet sich dadurch aus, dass es den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, was zur Aktivierung von PKA führt, einer Kinase, die Substratproteine phosphorylieren kann, um die Aktivität von METTL22 zu beeinflussen. Ionomycin erhöht den zytoplasmatischen Kalziumspiegel und löst dadurch die Aktivierung von kalziumabhängigen Kinasen aus, die ebenfalls Proteine im METTL22-Netzwerk phosphorylieren und damit dessen Funktion beeinflussen können. PMA, ein direkter Aktivator von PKC, führt zur Phosphorylierung einer Vielzahl von Proteinen, was sich indirekt auf die Regulationswege von METTL22 auswirken kann.

Trichostatin A und Suberoylanilidhydroxamsäure hemmen Histondeacetylasen und bewirken dadurch Veränderungen in der Chromatinstruktur, die zu einer verstärkten Expression von Proteinen führen können, die die Regulierung von METTL22 beeinflussen. 5-Azacytidin und Epigallocatechingallat, Inhibitoren von DNA-Methyltransferasen, führen ebenfalls zu Veränderungen in der Genexpression, die sich möglicherweise auf die Aktivität von METTL22 auswirken. Der Einfluss auf METTL22 erstreckt sich auch auf die Hemmung von GSK-3 durch Lithiumchlorid und die Blockade des Proteasoms durch MG132, die beide zu veränderten Proteininteraktionsnetzwerken und zur Stabilisierung von Proteinen führen können, die METTL22 regulieren. Natriumbutyrat, ein weiterer HDAC-Inhibitor, fördert Veränderungen der Genexpression durch Beeinflussung der Histonacetylierung, was möglicherweise die Aktivität von METTL22 erhöht. Spermidin, das die Autophagie induziert, und Resveratrol, das die Sirtuine aktiviert, können die Acetylierung von Proteinen und die Genexpressionsprofile beeinflussen, was sich wiederum auf die Regulierung von METTL22 auswirkt.