MCAD, das für den Fettsäurestoffwechsel von entscheidender Bedeutung ist, hat keine direkten chemischen Aktivatoren, sondern wird durch Verbindungen beeinflusst, die den Lipidstoffwechsel beeinflussen. Chemikalien wie Bezafibrat, Fenofibrat und Clofibrat, die zur Klasse der Fibrate gehören, sind dafür bekannt, dass sie die Fettsäureoxidation fördern. Sie stimulieren den Abbau von Fettsäuren und erhöhen so möglicherweise die Substratverfügbarkeit für MCAD in den Mitochondrien. Diese indirekte Wirkung ist von entscheidender Bedeutung, da die Hauptfunktion von MCAD darin besteht, die Oxidation von mittelkettigen Fettsäuren zu katalysieren, ein wesentlicher Prozess bei der Energieerzeugung.
Darüber hinaus sind L-Carnitin und Acetyl-L-Carnitin für den Fettsäurestoffwechsel unerlässlich. Sie erleichtern den Transport von langkettigen Fettsäuren in die Mitochondrien und erhöhen damit indirekt den für MCAD verfügbaren Substratpool. Verbindungen wie Rosiglitazon und Pioglitazon, Thiazolidindione, sind an der Modulation des Lipid- und Glukosestoffwechsels beteiligt. Durch Beeinflussung dieser Stoffwechselwege können sie indirekt die MCAD-Aktivität beeinflussen. PPAR-Agonisten wie WY-14643 und GW501516 spielen ebenfalls eine Rolle im Fettsäurestoffwechsel und können die MCAD-Aktivität beeinflussen. Eicosapentaensäure (EPA), eine Omega-3-Fettsäure, beeinflusst Lipidprofile, was indirekt die Funktionsfähigkeit von MCAD verbessern könnte.
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