Date published: 2025-9-6

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MAGI-1 Inhibitoren

Gängige MAGI-1 Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, U-0126 CAS 109511-58-2, Wiskostatin CAS 1223397-11-2 und PP 2 CAS 172889-27-9.

Die oben aufgeführten Inhibitoren wirken indirekt auf MAGI-1, indem sie verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse beeinflussen, die mit seiner Funktion zusammenhängen. Diese Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Klassen, darunter Kinaseinhibitoren, Modulatoren des Zytoskeletts, Modulatoren der Kalziumsignalübertragung und andere. LY294002 und U0126 sind Inhibitoren von PI3K bzw. MEK. Diese Verbindungen können Signalwege wie PI3K/Akt und MAPK/ERK modulieren, die für den Aufbau von Zellverbänden, die Signalübertragung und synaptische Prozesse, an denen MAGI-1 beteiligt ist, von entscheidender Bedeutung sind. Wiskostatin und Blebbistatin beeinflussen die Dynamik des Zytoskeletts durch Hemmung von N-WASP bzw. Myosin II. Da MAGI-1 an der Zellverbindungsdynamik beteiligt ist, können diese Inhibitoren indirekt seine funktionelle Rolle beeinflussen, indem sie die Architektur des Zytoskeletts verändern.

PP2 ist ein Kinaseinhibitor der Src-Familie, der Signalwege modulieren kann, die sich mit der Rolle von MAGI-1 bei der Zellkommunikation und den Zellverbänden überschneiden. In ähnlicher Weise kann SP600125, ein JNK-Inhibitor, Zellstress und Apoptose-bezogene Signalwege beeinflussen, an denen MAGI-1 beteiligt sein könnte. BAPTA-AM und Ionomycin sind Modulatoren der Kalzium-Signalübertragung. BAPTA-AM chelatiert intrazelluläres Kalzium, während Ionomycin es erhöht, was möglicherweise MAGI-1-bezogene Prozesse beim Aufbau und der Funktion von Synapsen beeinflusst. Forskolin kann durch Aktivierung der Adenylatzyklase den cAMP-Spiegel modulieren und damit Signalwege beeinflussen, an denen MAGI-1 beteiligt ist. KN-93, ein CaMKII-Inhibitor, wirkt sich auf Calcium/Calmodulin-abhängige Prozesse aus, die mit der Funktion von MAGI-1 in Zusammenhang stehen könnten. Schließlich beeinflusst DAPT, ein γ-Sekretase-Hemmer, möglicherweise die Notch-Signalisierung, einen Signalweg, der sich mit MAGI-1-bezogenen zellulären Prozessen überschneiden könnte.

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