Date published: 2025-12-22

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

Lung Carcinoma Inhibitoren

Gängige Lung Carcinoma Inhibitors sind unter underem Erlotinib, Free Base CAS 183321-74-6, Gefitinib CAS 184475-35-2, Afatinib CAS 439081-18-2, Osimertinib CAS 1421373-65-0 und CH5424802 CAS 1256580-46-7.

Lungenkarzinom-Inhibitoren beziehen sich im Allgemeinen auf eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die die zellulären und molekularen Mechanismen stören, die das Fortschreiten des Lungenkarzinoms fördern. Diese Inhibitoren sind keine homogene Klasse, sondern eher eine Sammlung verschiedener Arten von Verbindungen, die jeweils über einen einzigartigen Wirkmechanismus verfügen, der bestimmte Signalwege oder Prozesse in Krebszellen oder im umgebenden Gewebe stören kann. Die aufgeführten Inhibitoren zielen auf mehrere Schlüsselproteine und Signalwege bei Lungenkrebs ab. Einige davon sind niedermolekulare Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs) wie Erlotinib, Gefitinib, Afatinib, Crizotinib, Alectinib, Ceritinib, Osimertinib und Brigatinib. Diese TKIs zielen direkt auf die ATP-Bindungsstellen spezifischer Tyrosinkinasen wie EGFR oder ALK ab und schalten so die anomalen Signalwege, die das Wachstum und die Vermehrung von Krebszellen antreiben, effektiv aus. Auf diese Weise können diese Inhibitoren das Tumorwachstum unterdrücken und in bestimmten Fällen sogar eine Tumorregression bewirken. Andere Verbindungen wie Trametinib und Cobimetinib sind darauf ausgelegt, den MAPK/ERK-Signalweg zu hemmen, der mehreren Wachstumsfaktorrezeptoren nachgeschaltet und für die Zellteilung und das Überleben von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Verhinderung der Aktivierung von MEK können diese Inhibitoren das Fortschreiten von Lungenkarzinomen verlangsamen oder stoppen, insbesondere bei Tumoren, die für ihr Wachstum auf diesen Signalweg angewiesen sind. Einige Inhibitoren wirken durch Modulation des Immunsystems. Durvalumab und Nivolumab sind beispielsweise Immun-Checkpoint-Inhibitoren, die die Interaktion von PD-L1 auf Tumorzellen mit PD-1 auf Immunzellen blockieren. Dadurch lösen sie die Bremse des Immunsystems und ermöglichen eine stärkere Immunantwort gegen den Tumor.