Cycloheximid könnte LRRC45 hemmen, indem es den Translokationsschritt bei der Proteinsynthese stoppt, und die Gesamtproduktion von LRRC45 verringern, während MG132 die LRRC45-Konzentration erhöhen könnte, indem es den proteasomalen Abbau verhindert. Brefeldin A könnte die richtige Lokalisierung von LRRC45 stören, indem es den Proteintransport innerhalb der Zelle behindert. Lithiumchlorid, das die GSK-3-Enzyme hemmt, könnte indirekt den Wnt-Signalweg und infolgedessen alle nachgeschalteten Auswirkungen dieses Weges auf LRRC45 beeinflussen.
Forskolin könnte durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels die Proteinkinase A aktivieren und dadurch möglicherweise Signalwege verändern, die LRRC45 regulieren. 2-APB, das die Kalziumfreisetzung moduliert, könnte die Funktion des Proteins indirekt über kalziumabhängige Signalkaskaden beeinflussen. In ähnlicher Weise könnten die MEK-Inhibitoren PD98059 und U0126 LRRC45 beeinflussen, indem sie den MAPK/ERK-Signalweg hemmen, der bei der Regulierung zahlreicher zellulärer Reaktionen eine zentrale Rolle spielt. Die Hemmung von PI3K und damit des AKT-Signalweges durch LY294002 könnte Prozesse beeinflussen, die die Aktivität von LRRC45 modulieren. Rapamycin könnte durch seine Hemmung von mTOR die Zellwachstums- und -proliferationswege beeinflussen, an denen LRRC45 beteiligt sein könnte. Staurosporin, ein Breitspektrum-Kinase-Inhibitor, könnte die Aktivität von Kinasen unterdrücken, die möglicherweise stromaufwärts von LRRC45 liegen und damit dessen Regulierung beeinflussen. Schließlich könnte die Hemmung der CaM-Kinase II durch KN-93 die mit LRRC45 verbundenen Signalwege beeinflussen.
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