Date published: 2025-10-26

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LRP10 Aktivatoren

Gängige LRP10 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Rolipram CAS 61413-54-5, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 und H-89 dihydrochloride CAS 130964-39-5.

LRP10-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die zelluläre Signalwege beeinflussen, um die funktionelle Aktivität des Proteins zu erhöhen. Bestimmte Aktivatoren zielen beispielsweise auf den cAMP-Signalweg ab, indem sie die Produktion von cAMP erleichtern oder dessen Abbau verhindern und so indirekt die Aktivierung von LRP10 durch die Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PKA) fördern. Dies kann entweder durch direkte Aktivierung der Adenylylzyklase oder durch Hemmung der Phosphodiesterasen, die für den Abbau von cAMP verantwortlich sind, erreicht werden. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels aktiviert die PKA, was zu nachfolgenden Phosphorylierungsereignissen führen kann, die die LRP10-Signalisierung verstärken. Darüber hinaus wirken einige Aktivatoren durch eine dauerhafte Aktivierung der Gs-Alpha-Untereinheit von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, was zu einem anhaltenden Anstieg des cAMP-Spiegels führt, der die LRP10-Aktivität verstärken könnte.

Zu den weiteren Wirkmechanismen gehört die Beeinflussung des intrazellulären Kalziumspiegels, der eine wichtige Rolle bei der Zellsignalisierung spielt. Bestimmte Aktivatoren wirken als Kalzium-Ionophore, die die intrazelluläre Konzentration von Kalziumionen erhöhen, was kalziumabhängige Signalkaskaden auslösen kann, die indirekt die LRP10-Aktivität beeinflussen. Beispielsweise können Veränderungen in der Kalziumhomöostase Kinasen oder andere auf Kalzium reagierende Elemente innerhalb der Zelle aktivieren und so ein günstiges Umfeld für die Aktivierung von LRP10 schaffen. Darüber hinaus modulieren einige Aktivatoren direkt die Kinaseaktivität, wie z. B. PKC, oder greifen in die Tyrosinkinase-Signalübertragung ein, was indirekt zu einer Hochregulierung von LRP10 führen kann.

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Ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der die Signalwege verändern kann, was möglicherweise zu einer Hochregulierung der funktionellen Aktivität von LRP10 führt.