LY294002, ein PI3K-Inhibitor, unterdrückt den PI3K/AKT-Signalweg, eine Signalkaskade, die für zahlreiche zelluläre Funktionen wie Wachstum, Proliferation und Überleben von zentraler Bedeutung ist und daher indirekt die Aktivität von LOC730229 beeinflussen kann. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, kann weitreichende Auswirkungen auf den zellulären Stoffwechsel und Wachstumssignale haben, die sich mit der Funktion oder Expression von LOC730229 überschneiden können. U0126 und SB203580 können den MAPK/ERK-Signalweg und die zelluläre Stressreaktion, die häufig an der Regulierung verschiedener Proteine, einschließlich LOC730229, beteiligt sind, verändern, indem sie spezifisch auf MEK1/2 bzw. p38 MAPK abzielen. Cyclopamin und Itraconazol können den Hedgehog-Signalweg hemmen und so möglicherweise das Zellschicksal und die Wachstumsmuster verändern, was sich indirekt auf die Funktion von LOC730229 auswirken kann.
Bortezomib wirkt auf das Proteasom, einen Komplex, der für den Proteinabbau verantwortlich ist, was den Umsatz und damit die Menge von LOC730229 in den Zellen beeinflussen kann. Chelerythrin kann durch die Hemmung von PKC die Signaltransduktion verändern, die LOC730229 regulieren kann. In ähnlicher Weise kann SP600125 als JNK-Inhibitor in den JNK-Signalweg eingreifen, der die Aktivität von LOC730229 modulieren kann. W7 unterbricht durch seine antagonistische Wirkung auf Calmodulin die Kalzium-Signalübertragung, ein universelles zelluläres Botenstoffsystem, das die Funktion von LOC730229 beeinträchtigen kann. Schließlich kann Imatinib, das auf spezifische Tyrosinkinasen abzielt, einen weitreichenden Einfluss auf die Zellsignalisierung haben und möglicherweise die Aktivität von LOC730229 über Wirkungen auf BCR-ABL-, c-KIT- und PDGF-Rezeptoren verändern.
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