Date published: 2025-9-12

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LOC728675 Inhibitoren

Gängige LOC728675 Inhibitors sind unter underem Wortmannin CAS 19545-26-7, Trichostatin A CAS 58880-19-6, U-0126 CAS 109511-58-2, Bortezomib CAS 179324-69-7 und Cyclopamine CAS 4449-51-8.

Wortmannin und LY294002 sind potente Inhibitoren von Phosphatidylinositol-3-Kinasen, die integrale Bestandteile des PI3K/AKT-Signalwegs sind, der für verschiedene zelluläre Reaktionen wie Proliferation und Überleben von zentraler Bedeutung ist. Diese Inhibitoren behindern die Signalübertragung in diesem Signalweg und beeinträchtigen dadurch möglicherweise Proteine wie LOC728675, die innerhalb dieser Kaskade wirken können. Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, übt seinen Einfluss aus, indem er die Chromatinstruktur umgestaltet und dadurch die Genexpression verändert. Dies kann tiefgreifende Auswirkungen auf Proteinfunktionen haben, die auf der Transkriptionsebene reguliert werden. In ähnlicher Weise wirkt U0126 stromaufwärts, indem es selektiv MEK1/2 hemmt und dadurch den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht, der für die Übertragung von Zellproliferations- und Differenzierungssignalen entscheidend ist. Diese Unterbrechung könnte die Aktivität von Proteinen wie LOC728675 verändern, wenn sie in diesen Weg involviert sind.

Bortezomib, ein Proteasominhibitor, und Thapsigargin, ein SERCA-Pumpeninhibitor, induzieren Zellzyklusstillstand und Apoptose, indem sie die Proteinstabilität bzw. die Kalziumhomöostase verändern. Die Stabilität und Aktivität zahlreicher Proteine, darunter auch derjenigen, die mit LOC728675 verwandt sind, könnte durch solche Eingriffe erheblich beeinträchtigt werden. Cyclopamin zielt direkt auf den Hedgehog-Signalweg ab, der für das Zellwachstum wichtig ist, und seine Hemmung könnte die Funktion der damit verbundenen Proteine unterdrücken. Wirkstoffe wie Alsterpaullon und PD0332991 können durch Hemmung der Cyclin-abhängigen Kinasen die Zellteilung stoppen, indem sie den Zellzyklus, insbesondere in der G1-Phase, stören. GW5074 und SB203580, die die c-Raf-Kinase bzw. die p38-MAP-Kinase hemmen, modulieren weitere Facetten der Zellsignalübertragung im Zusammenhang mit Zellwachstum, Stressreaktion und Entzündung. Schließlich unterbricht Omecamtiv mecarbil die Muskelkontraktion und die zelluläre Motilität, indem es die kardiale Myosin-ATPase hemmt, was auf einen breiten Einflussbereich schließen lässt, der sich auf verschiedene zelluläre Aktivitäten erstreckt.

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