Date published: 2025-9-12

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LOC635396 Aktivatoren

Gängige LOC635396 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, U-0126 CAS 109511-58-2, LY 294002 CAS 154447-36-6 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Bei den Aktivatoren von LOC635396, auch bekannt als Claudin 34A, handelt es sich um eine Reihe verschiedener chemischer Verbindungen, die die Aktivität von Claudin 34A durch Modulation verschiedener Signalwege verstärken, die für die Dynamik der engen Verbindungsstellen und die epithelialen Barrierefunktionen von entscheidender Bedeutung sind. Verbindungen wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Calphostin C verändern durch ihre Wirkung auf die Proteinkinase C (PKC) den Phosphorylierungszustand von Proteinen innerhalb der tight junctions, wodurch sie die Rolle von Claudin 34A in diesen Strukturen potenziell verstärken. In ähnlicher Weise aktiviert Forskolin durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels die Proteinkinase A (PKA), die Komponenten der tight junctions phosphorylieren kann, was indirekt die Funktionalität von Claudin 34A bei der Aufrechterhaltung der Zellbarrieren erhöht. Der MEK-Inhibitor U0126 und der p38-MAPK-Inhibitor SB203580 modulieren den MAPK-Signalweg, der für die Zell-Zell-Adhäsionsdynamik und die Integrität der tight junctions von entscheidender Bedeutung ist, und verstärken so indirekt die Aktivität von Claudin 34A.

Darüber hinaus spielen die PI3K-Inhibitoren LY294002 und Wortmannin durch die Beeinflussung des AKT-Signalwegs eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Dynamik der engen Verbindungsstellen, wodurch die Funktion von Claudin 34A bei der Aufrechterhaltung der epithelialen Polarität und der Integrität der Barriere möglicherweise verstärkt wird. Staurosporin und Chelerythrin, als Breitspektrum- bzw. spezifische PKC-Inhibitoren, modulieren verschiedene Kinasen, die an der Regulierung der tight junctions beteiligt sind, was zu einer Verstärkung der Claudin 34A-Aktivität bei der Zelladhäsion und der Aufrechterhaltung der Barriere führen könnte. Darüber hinaus trägt die Rolle von Genistein als Tyrosinkinase-Inhibitor zur Modulation von Zellsignalwegen bei, die mit dem Aufbau der Tight Junctions zusammenhängen, was die Rolle von Claudin 34A potenziell verstärken könnte. Der JNK-Inhibitor SP600125 und Gö6976, ein selektiver PKC-Isoform-Inhibitor, beeinflussen darüber hinaus die Zellmorphologie und die Zytoskelettdynamik, die für den Aufbau und die Aufrechterhaltung der Tight Junctions unerlässlich sind, und verstärken damit die funktionelle Rolle von Claudin 34A bei der Aufrechterhaltung der epithelialen Barrieren. Insgesamt verstärken diese Aktivatoren durch ihre gezielten Wirkungen auf wichtige zelluläre Signalwege die funktionelle Aktivität von Claudin 34A in der Dynamik der engen Verbindungsstellen und der epithelialen Barrierefunktionen, ohne dass eine direkte Aktivierung oder Hochregulierung des Proteins selbst erforderlich ist.

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