Retinoide wie Retinsäure und Cholecalciferol interagieren mit ihren jeweiligen Kernrezeptoren, was zu einer Transkriptionsregulierung von Genen führen kann, einschließlich derjenigen, die für Lipocaline kodieren. Omega-3-Fettsäuren wie Eicosapentaensäure (EPA) und Rosiglitazon binden an Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPAR), was zu einer verstärkten Expression von Proteinen der Lipocalinfamilie führen kann. Isoproterenol, ein synthetisches sympathomimetisches Amin, und Forskolin, ein Labdan-Diterpen, erhöhen beide den intrazellulären cAMP-Spiegel, der die Proteinkinase A (PKA) aktivieren und anschließend die Proteinexpression beeinflussen kann.
Glykogensynthase-Kinase 3 (GSK3)-Inhibitoren wie Lithium und Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Genistein können Signalwege wie Wnt und andere kinaseabhängige Wege modulieren, was möglicherweise zu Veränderungen der Lipocalin-Proteinspiegel führt. Östrogen über seine Rezeptoren und Insulin über seine Stoffwechsel-Signalwege können sich direkt auf die Gentranskription auswirken und so möglicherweise die Expression von Lipocalinen beeinflussen. Glukokortikoide wie Dexamethason aktivieren Glukokortikoidrezeptoren, und diese Interaktion kann zu Transkriptionsveränderungen in einer Vielzahl von Genen führen. Da Zink ein Kofaktor für zahlreiche DNA-bindende Proteine, einschließlich Transkriptionsfaktoren, ist, kann es die Transkriptionsregulation von Genen beeinflussen, was auch für die Lipocaline gelten kann.
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