Influenza A m1 Inhibitoren

1-Adamantylamin ist eine antivirale Verbindung, die auf den M2-Ionenkanal von Influenza A abzielt. Durch die Blockierung des Ionenkanals unterbricht Amantadin die Ansäuerung der Viruspartikel in Endosomen, verhindert deren Freisetzung in das Zytoplasma der Wirtszelle und hemmt die Replikation des Virus.

Rimantadin ist, ähnlich wie Amantadin, ein M2-Ionenkanal-Inhibitor. Es verhindert die Ansäuerung von Viruspartikeln in Endosomen und schränkt so die Freisetzung des viralen Genmaterials in das Zytoplasma der Wirtszelle ein. Diese Hemmung des viralen Replikationszyklus trägt zur antiviralen Aktivität von Rimantadin bei.

Oseltamivir ist ein Neuraminidasehemmer, der die Freisetzung neu gebildeter Virionen aus infizierten Zellen verhindert. Durch die Hemmung der Neuraminidase blockiert Oseltamivir die Abspaltung von Sialinsäureresten auf der Oberfläche der Wirtszelle, wodurch die Freisetzung von Nachkommenviren verhindert und die Ausbreitung der Infektion begrenzt wird.

Zanamivir, ein weiterer Neuraminidasehemmer, blockiert die Abspaltung von Sialinsäureresten auf der Oberfläche infizierter Wirtszellen. Diese Hemmung verhindert die Freisetzung von Viruspartikeln und hemmt die Ausbreitung der Infektion. Der Wirkmechanismus von Zanamivir trägt zu seiner antiviralen Wirkung gegen Influenza A bei.

Peramivir ist ein Neuraminidasehemmer, der die Freisetzung neuer Virionen aus infizierten Zellen verhindert. Ähnlich wie andere Neuraminidasehemmer beschränkt Peramivir die Spaltung von Sialinsäureresten auf der Oberfläche der Wirtszelle, wodurch die Freisetzung von Nachkommenviren verhindert und die Ausbreitung der Infektion begrenzt wird.

Baloxavir Marboxil ist ein Endonuklease-Inhibitor, der die Cap-abhängige Endonuklease-Aktivität der viralen Polymerase unterbricht. Durch die Hemmung der viralen RNA-Synthese verhindert Baloxavir Marboxil die Replikation des Influenza-A-Virus. Dieser einzigartige Wirkmechanismus unterscheidet es von anderen antiviralen Mitteln und trägt zu seiner Wirksamkeit bei.

Arbidol ist ein antivirales Mittel, das auf die Virushülle abzielt und die Fusion der Virusmembran mit der Wirtszellmembran verhindert. Durch die Störung des Fusionsprozesses hemmt Arbidol das Eindringen des Virus in die Wirtszellen und begrenzt so die Entstehung einer Infektion und die anschließende Virusreplikation von Influenza A.

Nitazoxanid ist ein antiparasitäres und antivirales Mittel mit Breitbandwirkung. Es hemmt die Reifung und Freisetzung von Viruspartikeln, indem es in den Reifungsprozess des Hämagglutinins eingreift. Diese Hemmung begrenzt die Ausbreitung des Influenza-A-Virus im Wirt und trägt so zur antiviralen Wirkung von Nitazoxanid bei.

Ribavirin ist ein antivirales Breitbandmedikament, das die virale RNA-Synthese stört. Durch die Hemmung der viralen RNA-abhängigen RNA-Polymerase unterbricht Ribavirin die virale Replikation. Diese Wirkung behindert die Fähigkeit des Influenza-A-Virus, funktionsfähige RNA-Genome zu produzieren, und trägt so zur allgemeinen Hemmung der viralen Replikation bei.

Camostat Mesylate ist ein Serinprotease-Inhibitor, der auf seine potenzielle antivirale Aktivität untersucht wurde. Er hemmt die Serinprotease TMPRSS2, die an der Spaltung des Hämagglutinins des Influenzavirus beteiligt ist. Durch die Blockierung dieser Proteaseaktivität kann Camostat Mesilate den Eintritt des Virus verhindern und eine Influenza-A-Infektion hemmen.