IL-23R Inhibitoren

Gängige IL-23R Inhibitors sind unter underem Apremilast CAS 608141-41-9, Curcumin CAS 458-37-7, Rapamycin CAS 53123-88-9, SB 203580 CAS 152121-47-6 und Triptolide CAS 38748-32-2.

IL-23R, eine für den Interleukin-23 (IL-23)-Rezeptorkomplex spezifische Rezeptoruntereinheit, spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung von Immunreaktionen, insbesondere im Zusammenhang mit Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen. Als Mitglied der IL-12-Zytokinfamilie ist IL-23R an der Vermittlung von Signalkaskaden beteiligt, die die Differenzierung und Aktivierung von T-Helfer 17 (Th17)-Zellen vorantreiben, was zur Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen wie Interleukin-17 (IL-17) und Interleukin-22 (IL-22) führt. Diese Zytokine tragen zur Pathogenese verschiedener immunvermittelter Erkrankungen bei, darunter Psoriasis, rheumatoide Arthritis und entzündliche Darmerkrankungen.

Die Hemmung von IL-23R kann durch verschiedene Mechanismen erreicht werden, sowohl direkt als auch indirekt. Direkte Inhibitoren können auf das IL-23R-Protein selbst oder seine nachgeschalteten Signalkomponenten abzielen und die Aktivierung des Rezeptors oder nachgeschaltete Signalereignisse blockieren. Alternativ können indirekte Inhibitoren Signalwege oder zelluläre Prozesse modulieren, die der IL-23R-Expression oder -Aktivierung vorgeschaltet sind, und dadurch deren Expression oder Funktion unterdrücken. Diese Inhibitoren können in wichtige Signalwege eingreifen, die an der Regulierung des Immunsystems beteiligt sind, wie z. B. Janus-Kinase (JAK)/Signalgeber und Aktivator der Transkription (STAT), Nuclear Factor Kappa B (NF-κB) und Mammalian Target of Rapamycin (mTOR)-Signalweg, neben anderen. Indem sie auf IL-23R und die damit verbundenen Signalwege abzielen, sind diese Inhibitoren vielversprechend für die Entwicklung von Strategien, die darauf abzielen, immunvermittelte Entzündungskrankheiten zu lindern.