IL-18BP, das Interleukin-18-Bindungsprotein, ist ein natürlich vorkommender Inhibitor des entzündungsfördernden Zytokins Interleukin-18 (IL-18). Dieses Protein spielt eine entscheidende Rolle bei der Modulation der Immunreaktion, indem es an IL-18 bindet und dadurch dessen Interaktion mit dem IL-18-Rezeptor und die anschließende Aktivierung von Entzündungswegen verhindert. Die Wirkung von IL-18BP ist von zentraler Bedeutung für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Signalen im Körper, wodurch sichergestellt wird, dass die Immunreaktionen angemessen reguliert werden, um den Wirt zu schützen und gleichzeitig mögliche Gewebeschäden durch übermäßige Entzündungen zu minimieren. Die Funktion von IL-18BP ist besonders wichtig bei chronischen Entzündungen, wo seine Fähigkeit, IL-18 zu neutralisieren, dazu beitragen kann, Gewebeschäden und das Fortschreiten von Entzündungskrankheiten zu verhindern. Durch die Hemmung der Aktivität von IL-18 trägt IL-18BP zur Kontrolle des Syndroms der Zytokinfreisetzung und zur Modulation von Immunreaktionen gegen Infektionen, Autoimmunität und andere pathologische Zustände bei.
Die Aktivierung von IL-18BP, d. h. seine Expression und funktionelle Hochregulierung, wird in erster Linie auf genetischer Ebene reguliert und von verschiedenen Signalmolekülen und Transkriptionsfaktoren beeinflusst, die auf Entzündungssignale und Immunaktivierung reagieren. Zu den wichtigsten Regulatoren gehören Interferone (IFN), insbesondere IFN-γ, die die Expression von IL-18BP erheblich steigern können. Diese Hochregulierung dient als Rückkopplungsmechanismus zur Kontrolle der Wirkungen von IL-18, insbesondere bei Immunreaktionen vom Th1-Typ, bei denen IFN-γ und IL-18 in großem Umfang produziert werden. Die Synthese und Freisetzung von IL-18BP sind somit eng mit der Immunantwort verknüpft und gewährleisten eine rechtzeitige Gegensteuerung gegen übermäßige IL-18-vermittelte Aktivitäten. Darüber hinaus können andere Zytokine und Wachstumsfaktoren die Expression von IL-18BP modulieren, indem sie dessen Spiegel an den aktuellen immunologischen Kontext anpassen und die Homöostase aufrechterhalten.
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