Date published: 2025-10-11

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HRG-β Inhibitoren

Gängige HRG-β Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Rapamycin CAS 53123-88-9, Cycloheximide CAS 66-81-9 und Actinomycin D CAS 50-76-0.

HRG-β-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Aktivität des Proteins HRG-β (Heregulin-β), auch bekannt als Neuregulin-1, abzielen. Dieses Protein gehört zur Familie der epidermalen Wachstumsfaktoren (EGF) und spielt eine wichtige Rolle bei der Zellsignalisierung, indem es als Ligand für die ErbB-Familie der Rezeptortyrosinkinasen fungiert. Die Bindung von HRG-β an diese Rezeptoren aktiviert nachgeschaltete Signalwege, darunter die MAPK- und PI3K/AKT-Signalwege, die an verschiedenen zellulären Prozessen wie Proliferation, Differenzierung und Überleben beteiligt sind. HRG-β-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie diese Signalwege modulieren, indem sie an HRG-β oder seinen Rezeptor binden und so die Interaktion mit den ErbB-Rezeptoren unterbrechen und die nachfolgende Signaltransduktion verändern. Die strukturelle Vielfalt der HRG-β-Inhibitoren ist bemerkenswert, da sie aus kleinen Molekülen, Peptiden oder anderen biologischen Stoffen bestehen können, die in der Lage sind, spezifisch mit dem HRG-β-Protein oder seiner Bindungsstelle mit den Rezeptoren zu interagieren. Das molekulare Design dieser Inhibitoren konzentriert sich oft auf eine hohe Spezifität und Bindungsaffinität, um die Aktivierung von ErbB-Rezeptoren wirksam zu verhindern. Durch die Unterbrechung der HRG-β-Signalübertragung können diese Inhibitoren verschiedene nachgeschaltete zelluläre Signalwege und biologische Reaktionen verändern und so wichtige zelluläre Aktivitäten wie Wachstum und Differenzierung beeinflussen. Die Forschung zu HRG-β-Inhibitoren umfasst Untersuchungen zu ihrer Bindungskinetik, Spezifität und Fähigkeit, zelluläre Reaktionen auf HRG-β-Stimulation zu modulieren. Diese Inhibitoren sind wertvolle Hilfsmittel bei der Untersuchung der molekularen Mechanismen, die der Rolle von HRG-β bei der zellulären Signalübertragung zugrunde liegen, und bei der Erforschung der funktionellen Folgen einer Störung der HRG-β/ErbB-Interaktion in verschiedenen biologischen Kontexten.

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