HIV-1 p17, ein Matrixprotein von HIV-1, ist von entscheidender Bedeutung für den Aufbau und die Infektion des Virus. Während direkte chemische Aktivatoren von HIV-1 p17 in der Regel nicht hervorgehoben werden, können bestimmte Verbindungen indirekt seine Aktivität oder Expression beeinflussen, vor allem indem sie die HIV-1-Replikation oder die Reaktivierung des latenten Virus beeinflussen. Verbindungen wie Prostratin, Disulfiram, Panobinostat und Vorinostat sind dafür bekannt, dass sie die latente HIV-1-Aktivierung beeinflussen. Diese Chemikalien können über verschiedene Mechanismen zu einem Anstieg der HIV-1-Replikation führen und dadurch möglicherweise die Expression viraler Proteine, einschließlich p17, erhöhen.
Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Panobinostat, Vorinostat und Romidepsin spielen eine Rolle bei der Umgestaltung des Chromatins und können latentes HIV-1 aktivieren. Diese Aktivierung kann zu einem Anstieg der Expression von HIV-1-Proteinen, einschließlich p17, führen. BET-Bromodomain-Inhibitoren wie JQ1 und epigenetische Modulatoren wie GSK126 spielen ebenfalls eine Rolle bei der HIV-1-Aktivierung und könnten die Expression von p17 beeinflussen. Darüber hinaus wurden Verbindungen wie Ingenol Mebutat, Valproinsäure, Betulinsäure und Nicotinamid auf ihre Auswirkungen auf latentes HIV-1 untersucht. Durch die Aktivierung latenter Virusreservoirs können diese Verbindungen zu einem Anstieg der viralen Replikation führen, was eine erhöhte Synthese von p17 einschließen würde. Bryostatin-1, ein Aktivator der Proteinkinase C, wurde auf seine potenzielle Rolle bei der HIV-1-Aktivierung untersucht, was Auswirkungen auf den p17-Spiegel haben kann.
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