Date published: 2025-9-13

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Gucy2g Inhibitoren

Gängige Gucy2g Inhibitors sind unter underem Spironolactone CAS 52-01-7, Mithramycin A CAS 18378-89-7, Ro 31-8220 CAS 138489-18-6, Cordycepin CAS 73-03-0 und Trichostatin A CAS 58880-19-6.

Gucy2g-Inhibitoren gehören zu einer spezifischen Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität des Enzyms Guanylatzyklase 2G (Gucy2g) zu modulieren. Guanylatzyklasen sind eine Familie von Enzymen, die für die zelluläre Signaltransduktion und verschiedene physiologische Prozesse von entscheidender Bedeutung sind. Diese Enzyme katalysieren die Umwandlung von Guanosintriphosphat (GTP) in zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) und dienen als wichtige sekundäre Botenstoffe in einer Vielzahl von zellulären Signalwegen. Gucy2g, ein Mitglied dieser Enzymfamilie, wird in bestimmten Geweben und Zellen des menschlichen Körpers exprimiert. Das Hauptziel von Gucy2g-Inhibitoren besteht darin, selektiv mit dem Gucy2g-Enzym zu interagieren und so seine katalytische Aktivität und folglich die durch cGMP vermittelten nachgeschalteten zellulären Ereignisse zu beeinflussen.

Gucy2g-Inhibitoren bestehen in der Regel aus kleinen Molekülen oder chemischen Verbindungen, die speziell für die Bindung an Gucy2g konzipiert sind und entweder auf das aktive Zentrum oder die allosterischen Zentren abzielen. Diese Wechselwirkung kann zu einer Modulation des Verhaltens von Gucy2g führen und möglicherweise seine Fähigkeit, GTP in cGMP umzuwandeln, beeinträchtigen. Die Forscher widmen sich in erster Linie der Entschlüsselung der physiologischen Rolle und der Signalwege, die mit Gucy2g in Verbindung stehen, und der Frage, wie die Hemmung seiner Aktivität durch diese Verbindungen Einblicke in verschiedene zelluläre Prozesse geben kann. Die Entwicklung von Gucy2g-Inhibitoren ist ein laufender Forschungsbereich auf dem Gebiet der molekularen Pharmakologie und Biochemie, der zu unserem Verständnis der zellulären Signalmechanismen und der Funktionen der Guanylatzyklasen in der Zellphysiologie beiträgt.

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