Gm266-Inhibitoren zielen auf eine Vielzahl von biologischen Funktionen und Signalwegen ab, die wahrscheinlich mit der Aktivität und Regulierung von GM266 in Verbindung stehen. Bisindolylmaleimid I ist beispielsweise ein bekannter Inhibitor der Proteinkinase C (PKC), die eine entscheidende Rolle in den Signaltransduktionswegen spielt, einschließlich derer, die durch Rap-Proteine vermittelt werden, an denen GM266 vermutlich beteiligt ist. NSC23766 ist ein spezifischer Inhibitor von Rac1, einer kleinen GTPase, die an der Zellmigration beteiligt ist - ein Prozess, den GM266 ebenfalls regulieren soll. Edelfosin unterbricht die Lipidsignalübertragung innerhalb der Plasmamembran, wo GM266 vermutlich aktiv ist, und stört damit möglicherweise die an GM266 beteiligten Stoffwechselwege. Mycophenolsäure kann durch die Verarmung an Guanosinnukleotiden die für GM266 vorhergesagte GDP/GTP-Bindungsaktivität beeinträchtigen. Die Störung der Golgi-Funktion durch Brefeldin A kann sich indirekt auf GM266 auswirken, wenn seine Aktivität oder Lokalisierung von der Golgi-Verarbeitung oder dem Golgi-Trafficking abhängt.
Manumycin A zielt auf die posttranslationale Modifikation von Proteinen wie Ras ab, die der Rap-Protein-Signalisierung vorgeschaltet sind, und kann daher die Funktion von GM266 beeinflussen. Die Auswirkungen von Y-27632 und TNP-470 auf die Zellmigration könnten mit der negativen Regulierung der Zellmigration durch GM266 zusammenhängen. Lovastatin wirkt sich auf die Prenylierung von Proteinen aus, die für die Membranassoziation vieler Signalmoleküle wesentlich ist, und könnte indirekt die Membranlokalisierung und Funktion von GM266 beeinflussen. Ribavirin und GTPγS greifen in den GTPase-Zyklus ein, indem sie entweder die GTP-Pools aufbrauchen oder als nicht hydrolysierbares Analogon wirken und dadurch möglicherweise die GTPase-Aktivität von GM266 beeinträchtigen. CID-1067700, ein generischer GTPase-Inhibitor, kann ebenfalls die GTPase-Funktion von GM266 beeinträchtigen.
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