GCP5/TUBGCP5-Aktivatoren umfassen verschiedene Chemikalien, die in Signalwege eingreifen, die mit GCP5/TUBGCP5 verbunden sind, einem Protein, das an zahlreichen zellulären Prozessen beteiligt ist. So erhöhen Aktivatoren beispielsweise den Gehalt an zyklischem AMP (cAMP), was wiederum den Proteinkinase A (PKA)-Signalweg aktiviert. PKA phosphoryliert eine Vielzahl von Proteinen, darunter auch GCP5/TUBGCP5, und verändert so deren Konformation und Funktion. In ähnlicher Weise setzen Aktivatoren den PI3K/AKT-Stoffwechselweg in Gang. AKT kann GCP5/TUBGCP5 phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung führt.
GCP5/TUBGCP5-Aktivatoren setzen durch ihre Interaktion mit dem Retinsäure-Rezeptor (RAR) den JAK/STAT-Stoffwechselweg in Gang. STAT-Proteine können mit GCP5/TUBGCP5 interagieren und dessen Funktion modifizieren. Aktivatoren unterbrechen GSK-3β, indem sie sich auf den Wnt/beta-Catenin-Signalweg auswirken. Beta-Catenin kann, wenn es stabilisiert ist, mit GCP5/TUBGCP5 interagieren und dessen Funktion verändern. Sie können auch den JNK-Signalweg und p38 MAPK aktivieren, die an Stressreaktionen beteiligt sind. Diese Interaktion kann zu einer Phosphorylierung und Aktivierung von GCP5/TUBGCP5 führen. Weitere Aktivierungen umfassen den TRPV1-Ionenkanal durch erhöhten Kalziumeinstrom und Aktivierung von Calcineurin. Calcineurin kann GCP5/TUBGCP5 dephosphorylieren und so seine Funktion modulieren. GCP5/TUBGCP5-Aktivatoren hemmen Calcineurin und beeinflussen damit indirekt die GCP5/TUBGCP5-Funktion. Schließlich können alle Aktivatoren Signalwege initiieren, die die Expression und Funktion von GCP5/TUBGCP5 modulieren. Sie können den Prostaglandin-Signalweg auslösen, den LTB4-Rezeptor und nachgeschaltete Signalwege aktivieren und den S1P-Rezeptor-Signalweg auslösen.
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