GBP3 spielt eine entscheidende Rolle bei zellulären Reaktionen auf Entzündungen und Infektionen und reagiert auf oxidativen Stress und andere Arten von zellulären Stresssignalen. Außerdem ist es an Prozessen wie Autophagie, Zellüberleben und Zelldifferenzierung beteiligt. Chemikalien wie L-Buthioninsulfoximin (BSO) und Deferoxamin (DFO) können die Aktivierung von GBP3 verstärken, da sie zu einer Erhöhung der intrazellulären reaktiven Sauerstoffspezies bzw. zur Induktion des Hypoxie-induzierbaren Faktors 1-alpha führen, beides Signale, auf die GBP3 reagiert. Tunicamycin und Thapsigargin induzieren Stress im endoplasmatischen Retikulum, was zur "unfolded protein response" führt, einem weiteren Stresssignal, auf das GBP3 reagiert. Darüber hinaus hemmt 2-Deoxy-D-Glucose die Glykolyse, was zu zellulärem Stress führt, der die Aktivierung von GBP3 verstärken kann.
Andererseits verstärken Bafilomycin A1 und Rapamycin die funktionelle Aktivität von GBP3, indem sie die Autophagie induzieren, einen Prozess, an dem GBP3 beteiligt ist. Dexamethason, Tamoxifen und Retinsäure können verschiedene Rezeptoren und Transkriptionsfaktoren aktivieren, was zu einer Hochregulierung von Genen führt, die am Zellüberleben und an Entzündungen beteiligt sind - Prozesse, an denen GBP3 beteiligt ist. MG-132 und Staurosporin schließlich lösen zellulären Stress aus, indem sie das Proteasom bzw. Proteinkinasen hemmen, was zu Apoptose und zellulären Stresssignalen führt, die die Aktivierung von GBP3 verstärken.
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