FTF-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die dazu dienen, die funktionelle Aktivität von FTF durch die Modulation verschiedener Signalwege indirekt zu verstärken. Sowohl Forskolin als auch IBMX erhöhen das intrazelluläre cAMP, das wiederum PKA aktiviert; diese Kinase ist dafür bekannt, dass sie verschiedene Substrate phosphoryliert, die in den Signalkaskaden, an denen FTF beteiligt ist, eine wichtige Rolle spielen können, wodurch ihre Aktivität verstärkt wird. Das Polyphenol Epigallocatechingallat und der Tyrosinkinase-Inhibitor Genistein hemmen konkurrierende Kinase-Aktivitäten und verhindern so die negative Regulierung der FTF-Signalwege, so dass FTF möglicherweise aktiver werden kann. Das Lipidsignalmolekül Sphingosin-1-phosphat löst G-Protein-gekoppelte Rezeptoren aus, die FTF durch Stimulierung zugehöriger Signalwege verstärken könnten, während PMA PKC-abhängige Signalwege aktiviert, zu denen FTF als nachgeschaltete Signalkomponente gehören könnte.
Darüber hinaus könnten die Inhibitoren LY294002, U0126, SB203580 und Staurosporin die FTF-Aktivität verstärken, indem sie die Stärke der Rückkopplungshemmungsmechanismen vermindern oder konkurrierende Signalwege hemmen. LY294002 zielt auf PI3K ab und befreit FTF möglicherweise von der Akt-vermittelten negativen Rückkopplung, während U0126 und SB203580 MEK bzw. p38 MAPK blockieren, also Wege, die andernfalls die FTF-Signalübertragung dämpfen könnten. Darüber hinaus kann die Erhöhung des zytosolischen Kalziumspiegels durch Thapsigargin und A23187 die FTF-Aktivität durch kalziumabhängige Kinasen verstärken, von denen bekannt ist, dass sie mit zahlreichen Proteinen, einschließlich FTF, interagieren und deren Aktivität verändern.
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