FN3KRP enthaltende Hemmstoffe wie Alloxan und Streptozotocin können das zelluläre Redoxmilieu bzw. die DNA-Integrität verändern, was sich indirekt auf die Funktion von FN3KRP auswirken kann, möglicherweise durch Beeinträchtigung der Expression oder Stabilität des Enzyms. Aminoguanidin und Pyridoxamin greifen in die Bildung von AGEs ein und verringern so möglicherweise die Anhäufung von Substraten, auf die FN3KRP einwirken könnte. Diese Verringerung der Substratverfügbarkeit kann zu einer verringerten FN3KRP-Aktivität führen.
Auf breiterer Ebene können Wirkstoffe wie Rosiglitazon und Metformin, die den Glukosestoffwechsel und die Energieregulierungswege verändern, zu Veränderungen der intrazellulären Glykation führen. Diese Veränderungen können wiederum nachgelagerte Auswirkungen auf die Rolle von FN3KRP bei der Reparatur glykosylierter Proteine haben. Andere Moleküle, darunter entzündungshemmende und antioxidative Verbindungen wie Acetylsalicylsäure, Rutin, Quercetin, Ascorbinsäure, Taurin und EGCG, können die systemischen Glykationswerte und den oxidativen Stress beeinflussen. Indem sie diese Zustände modulieren, können sie das Ausmaß der Proteinglykation verändern und dadurch möglicherweise die funktionellen Anforderungen an FN3KRP beeinflussen.
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