FHL-3-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die FHL-3 indirekt beeinflussen können, oft durch ihre Wirkung auf Signalwege, die mit FHL-3 interagieren. So können beispielsweise Verbindungen wie Kalziumchlorid und Thapsigargin den kalziumabhängigen Signalweg beeinflussen und dadurch indirekt auf FHL-3 einwirken. Dibutyryl-cAMP, Epinephrin, Forskolin und Isoproterenol können den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, was zu einer PKA-Aktivierung und damit zu einer Beeinflussung von FHL-3 führt.
Insulin kann FHL-3 über die Aktivierung des Insulin-Signalwegs beeinflussen, während Rosiglitazon auf den PPARγ-Signalweg wirkt. Der Einfluss von Retinsäure erfolgt über die Aktivierung des Retinsäurerezeptors. Die Aktivierung der Proteinkinase C durch PMA und die Hemmung der Proteintyrosinphosphatasen durch Natriumorthovanadat wirken sich ebenfalls indirekt auf FHL-3 aus. Staurosporin wirkt über die Hemmung von Proteinkinasen. Jede dieser Chemikalien hat einzigartige Eigenschaften und Wirkmechanismen, aber gemeinsam spielen sie eine entscheidende Rolle bei der Modulation der FHL-3-Aktivität, wenn auch indirekt durch ihre Auswirkungen auf andere zelluläre Wege und Prozesse.
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