Die als FGF-16-Inhibitoren bekannte Klasse von Chemikalien umfasst eine Reihe von Verbindungen, die sich in erster Linie durch ihre Fähigkeit auszeichnen, die Aktivität des Fibroblasten-Wachstumsfaktors 16 indirekt zu beeinflussen. Diese Modulation wird nicht durch direkte Interaktion mit FGF-16 erreicht, sondern durch Beeinflussung der Signalwege und zellulären Prozesse, an denen FGF-16 beteiligt ist. Viele dieser Wirkstoffe sind Kinaseinhibitoren, die auf verschiedene Tyrosinkinasen und andere Enzyme abzielen, die eine entscheidende Rolle in den durch FGF-16 aktivierten Signalkaskaden spielen. PD173074 und SU5402 beispielsweise sind bekannte FGFR-Inhibitoren, die den Rezeptor blockieren, über den FGF-16 seine Wirkung entfaltet, und dadurch die nachgeschaltete Signalübertragung von FGF-16 hemmen.
Andere Wirkstoffe dieser Klasse, wie Sunitinib, Sorafenib und Vandetanib, sind Multi-Kinase-Inhibitoren, die auf eine Reihe von Enzymen abzielen, die an FGF-16-bezogenen Signalwegen beteiligt sind. Diese Inhibitoren zielen nicht spezifisch auf FGF-16 ab, können aber die Signalübertragung durch Hemmung von Schlüsselkomponenten in diesem Signalweg erheblich beeinflussen. So beeinflussen RAF-Kinase-Inhibitoren wie Sorafenib indirekt die Aktivität von FGF-16, indem sie nachgeschaltete Signalprozesse behindern, die für die biologische Funktion von FGF-16 entscheidend sind. In ähnlicher Weise können EGFR-Inhibitoren wie Erlotinib und Gefitinib indirekt FGF-16-vermittelte zelluläre Prozesse beeinflussen, indem sie EGFR-vermittelte Signalwege verändern, die sich mit FGF-16-verwandten Wegen kreuzen oder mit ihnen interagieren.
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