Date published: 2025-11-6

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Fe65L2 Inhibitoren

Gängige Fe65L2 Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

Fe65L2-Inhibitoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung über verschiedene biochemische Wege entfalten und letztlich zu einer verminderten funktionellen Aktivität von Fe65L2 führen. Einige Inhibitoren zielen auf die Kinaseaktivität ab, blockieren die ATP-Bindung und verhindern Phosphorylierungsprozesse, die für die Funktion von Fe65L2 entscheidend sind. Andere unterbrechen gezielt die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Signalübertragung, was zu einer Herunterregulierung des PI3K/Akt-Signalwegs führt, was sich indirekt auf die Protein-Protein-Interaktionen auswirken kann, an denen Fe65L2 beteiligt ist. Darüber hinaus kann die Hemmung der mTOR-Signalübertragung durch bestimmte Verbindungen Auswirkungen auf die Proteinsynthesewege haben, die für die Aufrechterhaltung des Pools von Interaktionspartnern für Fe65L2 entscheidend sind. In ähnlicher Weise können der Phosphorylierungszustand und die Funktion von Fe65L2 verändert werden, indem MEK gehemmt und anschließend die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs verhindert wird.

Weitere Inhibitoren greifen in die Signalübertragung durch stressaktivierte Proteinkinasen ein, z. B. in den p38-MAPK-Signalweg, der die zellulären Stressreaktionsfunktionen von Fe65L2 beeinflussen kann. Inhibitoren des JNK-Signalwegs können auch den Phosphorylierungsstatus von Fe65L2 oder seiner assoziierten Proteine verändern, während Rho-assoziierte Kinase (ROCK)-Inhibitoren das Aktin-Zytoskelett verändern können und damit die zelluläre Lokalisierung und Funktion von Fe65L2 beeinflussen. Es ist bekannt, dass Inhibitoren der NUAK-Kinasen, der RAF-Kinase und der p70-S6-Kinase die Signalereignisse und Proteininteraktionen beeinflussen, die Fe65L2 möglicherweise reguliert. Darüber hinaus kann eine umfassende Hemmung sowohl des mTORC1- als auch des mTORC2-Wegs durch bestimmte Verbindungen die Beteiligung von Fe65L2 an Prozessen wie Zellwachstum und Stoffwechsel beeinträchtigen.

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