Date published: 2025-11-3

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FBXO33 Inhibitoren

Gängige FBXO33 Inhibitors sind unter underem Apigenin CAS 520-36-5, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und SB 203580 CAS 152121-47-6.

FBXO33-Inhibitoren wirken über verschiedene biochemische Mechanismen, um die funktionelle Aktivität von FBXO33 zu beeinträchtigen. Wirkstoffe, die auf die PI3K-Akt- und mTOR-Signalwege abzielen, sind besonders wichtig, da sie zur Unterdrückung von nachgeschalteten Signalereignissen führen können, an denen FBXO33 beteiligt ist. Durch die direkte Hemmung von PI3K wird die nachfolgende AKT-Signalkaskade, die für verschiedene zelluläre Funktionen einschließlich der Regulierung des Proteinabbaus von entscheidender Bedeutung ist, unterbrochen. Diese Unterbrechung kann die Ubiquitinierungsaktivität von FBXO33 verringern, die eine Rolle beim Abbau von Proteinen spielt. In ähnlicher Weise kann die Aktivität von FBXO33 durch die Hemmung des mTOR-Stoffwechselweges, insbesondere mTORC1, indirekt verringert werden, da FBXO33 an nachgeschalteten Prozessen beteiligt ist, die von mTOR reguliert werden. Darüber hinaus verhindern Wirkstoffe, die das Proteasom hemmen, den Abbau ubiquitinierter Proteine und wirken sich damit indirekt auf den Umsatz von Proteinen aus, die FBXO33 für den Abbau anvisiert.

Weitere Hemmungsmechanismen betreffen die Signalwege der MAPK-Familie, wo p38 MAPK- und JNK-Inhibitoren Wege unterdrücken können, die die Aktivität von FBXO33 beeinflussen. Durch die gezielte Beeinflussung von MEK1/2-Enzymen innerhalb des ERK-Signalwegs kann die Aktivität von FBXO33 indirekt gehemmt werden, da es möglicherweise stromabwärts von diesem Signalweg funktioniert. Spezifische Inhibitoren der p70-S6-Kinase, einer Komponente des mTOR-Signalwegs, können ebenfalls die Rolle von FBXO33 bei der Ubiquitinierung und dem Abbau von Proteinen beeinflussen. Darüber hinaus können Wirkstoffe, die die Calpain-Familie von Proteasen hemmen, die an einer Vielzahl von zellulären Prozessen beteiligt sind, zu einer indirekten Hemmung der FBXO33-Funktion führen.

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