Forskolin und IBMX aktivieren durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels die PKA, die FAM92B phosphorylieren oder sein regulatorisches Umfeld verändern könnte. In ähnlicher Weise könnten PMA und Ionomycin durch die Aktivierung von PKC bzw. die Erhöhung des intrazellulären Kalziums den Phosphorylierungsstatus oder die Konformation von FAM92B und damit möglicherweise seine Aktivität verändern. U0126 und LY294002 könnten durch ihre Hemmung von MEK1/2 und PI3K die extrazelluläre signalregulierte Kinase bzw. den AKT-Weg beeinflussen, was zu einem veränderten zellulären Kontext führt, der die Funktion von FAM92B beeinträchtigen kann.
Rapamycin könnte durch die Hemmung von mTOR die Proteinsynthesewege beeinflussen, die sich mit der Regulierung oder Funktion von FAM92B überschneiden. SB203580 und PD98059, die auf p38 MAPK bzw. MEK abzielen, könnten sich auf den MAPK-Signalweg auswirken und damit die Aktivität von FAM92B beeinflussen. SP600125 hat durch die Hemmung von JNK das Potenzial, die Transkriptionsaktivität zu verändern, die für die Regulierung von FAM92B entscheidend sein könnte. Y-27632 könnte als ROCK-Inhibitor die Organisation des Zytoskeletts modulieren und damit die mit FAM92B verbundenen zellulären Prozesse beeinflussen. Thapsigargin könnte durch Störung der Kalziumhomöostase kalziumabhängige Signalwege aktivieren, die die Aktivität von FAM92B modulieren.
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