FAM71E2-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die indirekt die Aktivität des Proteins beeinflussen, indem sie auf das Aktin-Zytoskelett und damit verbundene Signalwege abzielen. Wiskostatin und CK-0944666 beeinflussen die Aktin-Dynamik durch Hemmung von N-WASP bzw. Stabilisierung der Aktinfilamente. Diese Wirkungen führen zu einem veränderten Aktin-Zytoskelett, das für die mit FAM71E2 verbundenen Funktionen von wesentlicher Bedeutung ist. ML141 und IPA-3 zielen auf GTPasen ab, die direkt an der Aktinpolymerisation und -umstrukturierung beteiligt sind. Durch die Hemmung von Cdc42 und Pak1 können diese Verbindungen zu einer verringerten Aktindynamik führen, was wiederum die Funktion von FAM71E2 hemmen könnte, wenn diese von der Integrität und Dynamik des Aktinzytoskeletts abhängig ist.
Außerdem greifen Verbindungen wie Chelerythrin und NSC23766 in die Signalwege der Proteinkinase C und Rac1 ein, die beide für die Aufrechterhaltung der Aktinstruktur und -dynamik entscheidend sind. Die Hemmung dieser Kinasen kann zu einer veränderten Aktinorganisation führen, die möglicherweise die Funktion von FAM71E2 im Zusammenhang mit aktinbasierten Prozessen hemmen könnte. In ähnlicher Weise zielen SMIFH2, Y-27632 und Dimethylfasudil auf die Regulierung der Aktinnukleation und der kontraktilen Maschinerie ab, indem sie Formin-vermittelte Prozesse bzw. den Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK)-Stoffwechselweg hemmen. Diese Inhibitoren können die Bildung und Stabilisierung von Aktinfilamenten stören, die für die Funktionen, an denen FAM71E2 beteiligt ist, entscheidend sind. ZCL278 und EHop-016 hemmen spezifisch die Signalübertragung von Cdc42 und Rac1, was die Vermutung untermauert, dass die Modulation kleiner GTPase-Signalwege die funktionelle Aktivität von FAM71E2 durch Veränderung des Aktinzytoskeletts erheblich beeinflussen kann.