Date published: 2025-9-12

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FAM104A Aktivatoren

Gängige FAM104A Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Forskolin CAS 66575-29-9, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Genistein CAS 446-72-0 und Resveratrol CAS 501-36-0.

Epigallocatechingallat und Resveratrol greifen in die zelluläre Signalgebung ein, indem sie potenziell Transkriptionswege aktivieren, was zu einer Hochregulierung von Genen führen kann, einschließlich derjenigen, die für FAM104A kodieren. In ähnlicher Weise aktiviert Forskolin durch seine Erhöhung von cAMP nachgeschaltete Komponenten wie PKA, was wiederum die Aktivität von Transkriptionsfaktoren modulieren könnte, die die FAM104A-Expression steuern. Retinsäure, ein Derivat von Vitamin A, zielt auf Retinsäurerezeptoren ab, die bei der Genregulation eine wichtige Rolle spielen. Dieser Mechanismus bietet einen Weg, über den die Expression von FAM104A beeinflusst werden könnte. Genistein wirkt in erster Linie als Tyrosinkinase-Hemmer und verändert damit Signalwege, die Auswirkungen auf die Regulierung von Proteinen wie FAM104A haben können.

Curcumin zeichnet sich durch seine Fähigkeit aus, mit einer Vielzahl von Signalmolekülen zu interagieren, was zu einer weitreichenden Veränderung der Transkriptionslandschaft führen könnte, die sich möglicherweise auf FAM104A auswirkt. In der Zwischenzeit aktivieren Verbindungen wie Sulforaphan zelluläre Abwehrreaktionen, was ebenfalls zu Veränderungen in den Genexpressionsprofilen führen könnte, die FAM104A beeinflussen. Im Bereich der synthetischen Moleküle bieten LY294002 und PD98059, die PI3K bzw. MEK hemmen, Einblicke in die Art und Weise, wie sich Eingriffe in diese Signalwege auf die Expression oder Funktion von FAM104A auswirken könnten. SB431542, ein Antagonist der TGF-β-Signalübertragung, könnte den SMAD-Signalweg beeinflussen und damit die Regulierungsmechanismen zur Steuerung von FAM104A. In ähnlicher Weise könnte die Hemmung der JNK-Signalübertragung durch SP600125 die Transkriptionskontrolle von FAM104A verändern. Die Hemmung von mTOR durch Rapamycin hat weitreichende Auswirkungen auf die Proteinsynthese und könnte den Gehalt von FAM104A in der Zelle beeinflussen.

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