Eotaxin-3-Aktivatoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die verschiedene Signalwege beeinflussen, was zu einer Verstärkung der Eotaxin-3-Funktion führt. Forskolin führt durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels zur Aktivierung von PKA, die eine Reihe von nachgeschalteten Effekten hat, die die Aktivität von Eotaxin-3 steigern können. In ähnlicher Weise wirkt PGE2 über seine Rezeptoren, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen, wodurch PKA aktiviert und die Eotaxin-3-Signalisierung begünstigt wird. Histamin und Isoproterenol erhöhen ebenfalls den cAMP-Spiegel, wodurch PKA aktiviert wird, was wiederum das Signalumfeld für die Eotaxin-3-Aktivität fördern kann. IBMX und Rolipram verhindern durch Hemmung der Phosphodiesterasen den Abbau von cAMP, was zu einer anhaltenden PKA-Aktivität führt, die die Eotaxin-3-Funktion unterstützt. Apremilast hemmt über ähnliche Mechanismen die Phosphodiesterase-4 und sorgt so für einen erhöhten cAMP-Spiegel und eine aktivierte PKA, wodurch die Eotaxin-3-Signalwege gefördert werden.
Darüber hinaus wirken Theophyllin und Terbutalin als nicht-selektive Phosphodiesterase-Hemmer bzw. beta2-adrenerge Rezeptor-Agonisten, die beide zu einer erhöhten cAMP- und PKA-Aktivierung führen, was die Eotaxin-3-Signalübertragung verstärken kann. Anisomycin ist zwar in erster Linie als Proteinsyntheseinhibitor bekannt, kann aber auch die JNK-Signalisierung aktivieren, ein Prozess, der die Transkriptionsereignisse verstärken kann, die die Funktion von Eotaxin-3 erhöhen. SB 203580 und PD 98059 wirken als Inhibitoren von p38 MAPK bzw. MEK; diese Wirkungen können jedoch zu einer kompensatorischen Aktivierung alternativer Signalwege führen, die die Eotaxin-3-Aktivität hochregulieren könnten.
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