Endophilin I Inhibitoren

Gängige Endophilin I Inhibitors sind unter underem Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Dynamin Inhibitor II CAS 1119-97-7, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0, ML 141 CAS 71203-35-5 und Hydroxy-Dynasore CAS 1256493-34-1.

Endophilin-I-Inhibitoren bilden eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die entweder direkt auf Endophilin I abzielen oder indirekt dessen Aktivität modulieren, indem sie wichtige zelluläre Wege beeinflussen, die am Membranumbau und der Endozytose beteiligt sind. Dynasore, ein niedermolekularer Dynamin-Inhibitor, moduliert Endophilin I indirekt, indem er die Endozytoseprozesse unterbricht. Die Dynasore-induzierte Dynaminhemmung führt zu einer Beeinträchtigung der Endozytose und beeinflusst die Rekrutierung und Funktion von Endophilin I beim Membranumbau und der Vesikelbildung. Ionomycin, ein Calcium-Ionophor, moduliert Endophilin I indirekt, indem es calciumabhängige zelluläre Prozesse beeinflusst. Der Ionomycin-induzierte Kalziumeinstrom führt zu einer veränderten Kalziumsignalisierung, die die Rekrutierung und Funktion von Endophilin I beim Membranumbau und bei der Vesikelbildung beeinträchtigt. ML141, ein Cdc42-Inhibitor, beeinflusst Endophilin I indirekt durch Unterbrechung der Rho-GTPase-Signalübertragung.

Dyngo-4a, ein Dynamin-Inhibitor, moduliert Endophilin I indirekt durch Störung der Clathrin-vermittelten Endozytose. Die Dyngo-4a-induzierte Dynamin-Inhibition führt zu einer Beeinträchtigung der Endozytose und beeinflusst die Rekrutierung und Funktion von Endophilin I beim Membranumbau und der Vesikelbildung. NSC23766, ein Rac1-Inhibitor, beeinflusst Endophilin I indirekt durch Unterbrechung der Rho-GTPase-Signalübertragung. CK666, ein Arp2/3-Komplex-Inhibitor, moduliert Endophilin I indirekt durch Unterbrechung der Aktinpolymerisation. Die durch CK666 ausgelöste Hemmung des Arp2/3-Komplexes führt zu einer veränderten Aktindynamik, die die Rekrutierung und Funktion von Endophilin I beim Membranumbau und bei Endozytoseprozessen beeinträchtigt. SMIFH2, ein Inhibitor der Formin-Homologie 2 (FH2)-Domänen, beeinflusst Endophilin I indirekt, indem er die Aktindynamik stört. Jasplakinolid, ein Aktinpolymerisationsstabilisator, moduliert Endophilin I indirekt durch Beeinflussung der Aktindynamik. Die durch Jasplakinolid induzierte Aktinstabilisierung führt zu einer veränderten Aktinpolymerisation, die die Rekrutierung und Funktion von Endophilin I beim Membranumbau und bei Endozytoseprozessen beeinträchtigt. Wiskostatin, ein N-WASP-Inhibitor, beeinflusst Endophilin I indirekt durch Unterbrechung der Aktinpolymerisation. CK869, ein Myosin-II-Inhibitor, moduliert Endophilin I indirekt durch Störung der Aktin-Dynamik. Die durch CK869 ausgelöste Hemmung von Myosin II führt zu einer veränderten Aktinpolymerisation, die die Rekrutierung und Funktion von Endophilin I beim Membranumbau und bei Endozytoseprozessen beeinträchtigt. ML7, ein Inhibitor der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK), beeinflusst Endophilin I indirekt, indem er die Aktindynamik stört.