Die chemische Klasse der ECM1-Inhibitoren zeichnet sich durch eine Vielzahl spezifischer Verbindungen aus, die in der Lage sind, die Aktivität des Extrazellulären Matrixproteins 1 durch ihre Wirkung auf verschiedene zelluläre Signalwege und Prozesse indirekt zu beeinflussen. Diese Inhibitoren zielen nicht direkt auf ECM1 ab, sondern modulieren seine Expression oder Aktivität durch Beeinflussung verwandter Signalwege.
Gefitinib und Ruxolitinib können durch Hemmung des EGFR- bzw. JAK/STAT-Signalwegs die ECM1-Expression in zellulären Kontexten verringern, in denen diese Signalwege ECM1 positiv regulieren. U0126 und LY294002 könnten als Inhibitoren der MEK- und PI3K/Akt-Signalwege zu einer verringerten ECM1-Expression führen, indem sie diese kritischen Signalwege modulieren. Hydrocortison mit seinen entzündungshemmenden Eigenschaften und Acitretin, ein Retinoid, das die Zelldifferenzierung beeinflusst, könnten die ECM1-Expression negativ beeinflussen. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, und Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, könnten die ECM1-Expression durch Veränderung wichtiger zellulärer Prozesse und Genexpressionsmuster verringern. BAY 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, und Geldanamycin, ein HSP90-Inhibitor, könnten die ECM1-Expression verringern, indem sie Entzündungsreaktionen bzw. die Proteinstabilität beeinflussen. Sorafenib und Sunitinib können als Multi-Target-Kinase-Inhibitoren die ECM1-Expression durch Beeinflussung verschiedener Signalwege beeinflussen, die mit der ECM-Regulierung zusammenhängen.
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