Date published: 2025-9-21

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DPY19L2 Inhibitoren

Gängige DPY19L2 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Cytochalasin D CAS 22144-77-0, Nocodazole CAS 31430-18-9 und 2-APB CAS 524-95-8.

DPY19L2, ein Mitglied der dpy-19-ähnlichen Proteinfamilie, spielt eine entscheidende Rolle bei der Spermatogenese, insbesondere bei der ordnungsgemäßen Formung und Funktion des Spermienkopfes. Dieses Protein ist speziell für die Verlängerung und Organisation des Spermienkopfes erforderlich, Prozesse, die für die Reifung und Funktion der Spermien entscheidend sind. DPY19L2 ist an der Glykosylierung von Proteinen im Akrosom und im Kopf des Spermiums beteiligt. Diese Bereiche sind für die Befruchtung entscheidend, da sie Enzyme und strukturelle Komponenten enthalten, die das Spermium benötigt, um in die Eizelle einzudringen und sie zu befruchten. Die einzigartige Rolle von DPY19L2 in der Spermienentwicklung macht es für die männliche Fruchtbarkeit unverzichtbar und unterstreicht seine Bedeutung in der Reproduktionsbiologie.

Die Hemmung von DPY19L2 kann erhebliche Folgen für die Fortpflanzung haben, die sich in erster Linie als männliche Unfruchtbarkeit aufgrund morphologischer Defekte der Spermien äußern. Ein primärer Mechanismus der Hemmung von DPY19L2 besteht in genetischen Mutationen, die zu einem Funktionsverlust des Proteins führen. Diese Mutationen können die ordnungsgemäße Bildung des Proteins verhindern oder seine Fähigkeit zur Interaktion mit anderen Molekülen stören, die für seine Funktion im Glykosylierungsprozess erforderlich sind. Darüber hinaus kann die Hemmung auf der Transkriptionsebene erfolgen, wo Faktoren, die für die Expression des DPY19L2-Gens notwendig sind, unterdrückt werden oder dysfunktional sind, was zu einer verminderten Proteinsynthese führt. Posttranslationale Modifikationen, die die Struktur des Proteins oder seine Lokalisierung innerhalb der Spermienzellen verändern, können seine Funktion ebenfalls erheblich beeinträchtigen. So kann beispielsweise eine falsche Faltung oder ein falscher Transport von DPY19L2 innerhalb der Zelle verhindern, dass es das Akrosom oder den Spermienkopf erreicht, wo es benötigt wird. Das Verständnis der Mechanismen, durch die DPY19L2 gehemmt wird, kann Einblicke in die Pathophysiologie bestimmter Arten von männlicher Unfruchtbarkeit geben und eröffnet potenzielle Wege für therapeutische Interventionen zur Lösung dieser Fruchtbarkeitsprobleme.

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