DPEP2 Inhibitoren

Gängige DPEP2 Inhibitors sind unter underem Valproic Acid CAS 99-66-1, Acivicin CAS 42228-92-2, Sulfasalazine CAS 599-79-1, Methotrexate CAS 59-05-2 und Isoniazid CAS 54-85-3.

DPEP2-Inhibitoren wirken in erster Linie durch die Hemmung von Schlüsselprozessen und -wegen, an denen DPEP2 beteiligt ist. Valproinsäure, ein Inhibitor von Histondeacetylasen (HDACs), kann möglicherweise zur Sequestrierung von DPEP2 im Zellkern führen und dadurch seine funktionelle Aktivität im Zytoplasma verringern. Andererseits kann Acivicin, ein Glutamin-Amidotransferase-Inhibitor, die Verfügbarkeit von Glutamin, einer für die DPEP2-Aktivität entscheidenden Aminosäure, verringern. In ähnlicher Weise beeinflusst Methotrexat, ein Inhibitor der Dihydrofolatreduktase (DHFR), indirekt die Funktion von DPEP2, indem es die Nukleotidsynthese hemmt, die für die Rolle von DPEP2 im Peptidstoffwechsel entscheidend ist.

Andere Hemmstoffe wie Sulfasalazin, Isoniazid, Chloramphenicol und Streptomycin beeinflussen DPEP2 indirekt, indem sie die Immunantwort auf bakterielle Infektionen verändern. Durch die Unterdrückung der Immunreaktion oder die Beeinträchtigung der bakteriellen Proteinsynthese können diese Inhibitoren die funktionelle Aktivität von DPEP2 beeinträchtigen. Unterdessen hemmen 3-Methyladenin, Bafilomycin A1, Chloroquin, Lys05 und Spautin-1 die Autophagie, einen zellulären Prozess, an dem DPEP2 möglicherweise beteiligt ist. Diese Inhibitoren blockieren die Autophagie in verschiedenen Stadien und vermindern dadurch möglicherweise die funktionelle Aktivität von DPEP2.