Date published: 2025-10-10

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DNASE1L3 Aktivatoren

Gängige DNASE1L3 Activators sind unter underem Betulinic Acid CAS 472-15-1, Resveratrol CAS 501-36-0, Curcumin CAS 458-37-7, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4 und Cholecalciferol CAS 67-97-0.

DNASE1L3, auch bekannt als Desoxyribonuklease-1-like 3, ist ein Enzym, das eine entscheidende Rolle beim Abbau extrazellulärer DNA spielt. Als Mitglied der DNase-I-Familie erleichtert DNASE1L3 die Hydrolyse von DNA, gewährleistet die Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase und trägt zur Beseitigung von Zelltrümmern während der Apoptose bei. Dieser Prozess ist wichtig, um die Anhäufung von extrazellulärer DNA zu verhindern, die zu einer Autoimmunreaktion beitragen könnte, da das Immunsystem fälschlicherweise die eigene DNA für einen Krankheitserreger halten könnte. Das Gen, das für DNASE1L3 kodiert, wird in einer Vielzahl von Geweben exprimiert, wobei die Regulierung auf mehreren Ebenen, einschließlich transkriptioneller und posttranskriptioneller Modifikationen, erfolgt. Die genauen Mechanismen, die die DNASE1L3-Expression steuern, sind komplex und beinhalten ein Zusammenspiel verschiedener Signalwege, die auf unterschiedliche physiologische und umweltbedingte Stimuli reagieren.

Die Forschung hat mehrere chemische Verbindungen identifiziert, die als Aktivatoren die Expression von DNASE1L3 anregen können. Diese Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum von Substanzen, von denen einige in der menschlichen Ernährung natürlich vorkommen, während andere Bestandteile von zellulären Signalwegen sind. So sind beispielsweise Verbindungen wie Betulinsäure, die in der Rinde von Birken vorkommt, und Resveratrol, eine polyphenolische Verbindung, die in Weintrauben enthalten ist, dafür bekannt, dass sie spezifische zelluläre Signalwege aktivieren, die die Transkription bestimmter Gene steigern können. In ähnlicher Weise wurde beobachtet, dass Curcumin - der Wirkstoff in Kurkuma - mit Transkriptionsfaktoren interagiert, die die DNASE1L3-Expression hochregulieren könnten. Andere Substanzen wie Retinsäure, ein Vitamin-A-Derivat, und Vitamin D3 spielen eine Rolle bei der Immunfunktion und der Genregulierung, was die DNASE1L3-Expression stimulieren könnte. Darüber hinaus werden Fettsäuren wie Eicosapentaensäure mit der Modulation von Entzündungsreaktionen in Verbindung gebracht, was die Induktion von DNASE1L3 einschließen könnte, um die Auflösungsphase der Entzündung zu unterstützen. Die genauen molekularen Mechanismen, durch die diese Verbindungen die DNASE1L3-Expression verstärken können, sind ein aktives Forschungsgebiet und von wesentlicher Bedeutung für das Verständnis der Anpassung von Zellen an verschiedene physiologische Herausforderungen.

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Betulinic Acid

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25 mg
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Betulinsäure kann zelluläre Abwehrmechanismen in Gang setzen und möglicherweise DNASE1L3 hochregulieren, um den Abbau und die Entfernung apoptotischer DNA-Fragmente zu unterstützen.

Resveratrol

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100 mg
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Resveratrol könnte die Expression von DNASE1L3 durch seine Rolle bei der Aktivierung von Sirtuin-Wegen stimulieren, die an zellulären Stressreaktionen beteiligt sind.

Curcumin

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Curcumin kann die Expression von DNASE1L3 verstärken, indem es durch seine Interaktion mit der NF-κB-Signalkaskade die Transkriptionsaktivität initiiert.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure könnte DNASE1L3 hochregulieren, indem sie an Retinsäurerezeptoren bindet, die eine Rolle bei der Transkriptionskontrolle von Immunantwortgenen spielen.

Cholecalciferol

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Cholecalciferol kann die DNASE1L3-Expression durch Aktivierung von Vitamin-D-Rezeptoren erhöhen, die die Transkription von Genen beeinflussen, die an der Autoimmunität beteiligt sind.

Eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-pentaenoic Acid (20:5, n-3)

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EPA könnte die Produktion von DNASE1L3 stimulieren, indem es die Aktivität von Transkriptionsfaktoren moduliert, die an Entzündungen und Immunität beteiligt sind.

D,L-Sulforaphane

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DL-Sulforaphan kann DNASE1L3 hochregulieren, indem es den Nrf2-Entgiftungsweg stimuliert, der die Expression von Schutzgenen auslösen kann.

Quercetin

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Quercetin könnte die Expression von DNASE1L3 durch die Aktivierung von zellulären Stressreaktionselementen in der DNA von immunregulatorischen Genen induzieren.

Genistein

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Genistein könnte die DNASE1L3-Spiegel erhöhen, indem es Östrogenrezeptor-vermittelte Signalwege stimuliert, die die Kontrolle der Genexpression einschließen.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat könnte die DNASE1L3-Expression durch die Aktivierung von Signalwegen verstärken, die den Zellzyklusstillstand und die Apoptose steuern, bei denen DNASE1L3 eine Rolle spielt.