Der Bereich der DEAD-Box-Helikasen, zu dem auch DDX28 gehört, spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Maschinerie im Zusammenhang mit ribosomalen Prozessen. Chemische Substanzen, die auf diese Prozesse abzielen, schaffen eine komplexe Landschaft der Regulierung von DDX28. Actinomycin D unterbricht durch seine Fähigkeit, sich an die DNA zu binden, die RNA-Synthese und führt dadurch möglicherweise zu einer indirekten Modulation von DDX28, indem es die ribosomale RNA-Synthese behindert. Im gleichen Bereich erweisen sich 5-Fluorouracil, CX-5461, BMH-21 und Emetine als starke Beeinflusser der rRNA-Verarbeitung, was ihren indirekten Einfluss auf DDX28 skizziert.
Stoffwechselregulatoren wie Rapamycin, die auf mTOR abzielen - eine Schlüsselrolle bei der Ribosomenbiogenese - zeigen eine weitere Ebene der Kontrolle über DDX28 auf. Das komplizierte Zusammenspiel zwischen ribosomalen Proteinen und DDX28 wird bei Oxymatrin und Quercetin deutlicher, die beide mit der Modulation ribosomaler Proteine in Verbindung stehen. Die breitere Chromatin-Landschaft und ihr Einfluss auf DDX28 kann nicht umgangen werden, da Garcinol mit seiner Histon-Acetyltransferase-Hemmeigenschaft Aufschluss darüber gibt, wie die ribosomale DNA-Transkription bis hin zur DDX28-Regulierung kaskadenartig verlaufen könnte. Pladienolid B und Epigallocatechingallat erweitern durch ihre Beeinflussung der Spleißosomenfunktion bzw. der Ribonukleotidreduktase das Spektrum der Chemikalien, die das Potenzial haben, die vielfältigen Funktionen von DDX28 bei der Ribosomenbiogenese zu regulieren.
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