Die chemische Klasse der Cyclin-A-Aktivatoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die Cyclin A über verschiedene zelluläre Mechanismen indirekt aktivieren können. Viele dieser Chemikalien üben ihren Einfluss aus, indem sie den Zellzyklus stören oder DNA-Schäden verursachen. Etoposid und Camptothecin induzieren beispielsweise DNA-Schäden und lösen eine DNA-Schadensreaktion aus, die eine Aktivierung von Cyclin A als Teil des Zellzyklus-Kontrollpunkts beinhaltet. Aphidicolin hingegen hemmt die DNA-Polymerasen, was zur Anhäufung von einzelsträngiger DNA und zur Aktivierung von Cyclin A führt.
Andere Verbindungen wie Roscovitin, UCN-01 und SU9516 hemmen CDKs, die für die Regulierung von Cyclin A von entscheidender Bedeutung sind. Trichostatin A hemmt HDACs und trägt damit zur Aktivierung von Cyclin A bei. Einige Aktivatoren wie Paclitaxel und Dacarbazin beeinflussen Mikrotubuli oder verursachen DNA-Schäden und fördern so indirekt die Aktivierung von Cyclin A. AICAR aktiviert die AMPK, die Cyclin A über die zelluläre Energieregulierung beeinflussen kann. 17-AAG und NSC 625987 schließlich wirken durch die Hemmung von Hsp90 bzw. die Aktivierung von ATM/ATR und tragen damit zur Aktivierung von Cyclin A bei. Diese Klasse von Chemikalien zeigt das komplizierte Zusammenspiel verschiedener zellulärer Prozesse, die indirekt Cyclin A aktivieren und die Progression des Zellzyklus beeinflussen.
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