Cvt19-Inhibitoren können entweder direkt oder indirekt die Funktion oder Expression des ATG19/Cvt19-Proteins beeinflussen. Diese Inhibitoren, die im Bereich der Autophagie eine zentrale Rolle spielen, üben ihre Wirkung in der Regel aus, indem sie sich in die komplizierte Autophagie-Maschinerie einmischen, in der ATG19 eine zentrale Rolle spielt.
Die meisten Inhibitoren, wie Wortmannin und 3-Methyladenin, zielen auf PI3K ab, eine entscheidende Kinase, die an der Einleitung der Autophagie beteiligt ist. Bafilomycin A1 und Concanamycin A hingegen zielen auf die letzten Phasen des Autophagieprozesses ab, insbesondere auf die Verschmelzung von Autophagosomen mit Lysosomen. Diese Blockade führt zu einer Anhäufung von Autophagosomen, wodurch der autophagische Fluss gehemmt wird. Chloroquin folgt einem ähnlichen Mechanismus, indem es die lysosomale Ansäuerung beeinträchtigt. Der Wirkstoff Vinblastin, der die Mikrotubuli unterbricht, behindert den Transport von Autophagosomen, während Wirkstoffe wie Niclosamid die ATP-Produktion stören und damit die zelluläre Energiehomöostase und indirekt die Autophagie beeinträchtigen.
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