Die chemische Klasse der Connexin-36-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die potenziell die Funktion von Connexin 36 indirekt hemmen können, indem sie auf zelluläre Prozesse und Signalwege abzielen, die mit der Bildung von Gap Junctions und neuronaler Kommunikation zusammenhängen. Carbenoxolon und 18α-Glycyrrhetinsäure sind bekannte Gap Junction-Blocker, die die interzelluläre Kommunikation unterbrechen können und damit möglicherweise die Cx36-vermittelten Gap Junctions in Neuronen hemmen. In ähnlicher Weise kann 2-APB durch seine Modulation der intrazellulären Ca²⁺-Signalisierung die Funktion von Cx36 bei der Bildung von Gap Junctions beeinflussen.
Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente wie Meclofenaminsäure und Flufenaminsäure könnten durch die Unterbrechung der Gap Junction-Kommunikation indirekt Cx36 hemmen. Chinin und Lidocain, die für ihre Wirkung auf Ionenkanäle bekannt sind, könnten die Funktion von Cx36 indirekt beeinflussen, indem sie die neuronale Erregbarkeit und Signalübertragung verändern. Anästhetika wie Halothan können durch Modulation der neuronalen Aktivität möglicherweise neuronale Gap Junctions, an denen Cx36 beteiligt ist, unterbrechen. Tetrodotoxin, ein Natriumkanalblocker, könnte die neuronale Aktivität und damit die Cx36-Funktion in ähnlicher Weise beeinflussen. Octanol und Heptanol, von denen bekannt ist, dass sie die Gap-Junction-Kommunikation blockieren, stellen einen direkten Ansatz zur Hemmung von Gap Junctions, einschließlich der von Cx36 gebildeten, dar. Baicalein mit seinen weitreichenden Auswirkungen auf die Signalwege könnte möglicherweise die Expression oder Funktion von Cx36 in Neuronen beeinflussen.
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