COMMD5 Inhibitoren

Gängige COMMD5 Inhibitors sind unter underem Zinc CAS 7440-66-6, Ammonium tetrathiomolybdate CAS 15060-55-6, Penicillamine CAS 52-67-5, Clioquinol CAS 130-26-7 und Disulfiram CAS 97-77-8.

Chemische Inhibitoren von COMMD5 können eine funktionelle Hemmung durch die Modulation der Kupferhomöostase erreichen, ein Prozess, mit dem COMMD5 untrennbar verbunden ist. Zinkpyrithion wirkt durch Störung des Kupferstoffwechsels, der für das ordnungsgemäße Funktionieren von COMMD5 unerlässlich ist, was zu dessen Hemmung führt. In ähnlicher Weise chelatiert Trientin Kupfer, wodurch seine intrazelluläre Konzentration, die für die Aktivität von COMMD5 notwendig ist, wirksam verringert wird; die Chelatbildung behindert also die Funktion von COMMD5. Sowohl Tetrathiomolybdat als auch D-Penicillamin binden Kupfer und schränken dessen Verfügbarkeit in der Zelle ein. Die Verringerung des bioverfügbaren Kupfers hemmt COMMD5 direkt, da seine Funktion von Kupfer abhängt. Clioquinol chelatiert ebenfalls Kupfer und hält es von COMMD5 fern, das für seine regulatorischen Funktionen in der Zelle auf Kupfer angewiesen ist.

Darüber hinaus bildet Disulfiram Komplexe mit Kupfer, die die normalen physiologischen Funktionen des Metalls verhindern, zu denen auch das ordnungsgemäße Funktionieren von COMMD5 gehört. Bathocuproin und Neocuproin können als selektive Kupfer(I)-Chelatoren kupferabhängige Enzyme und Proteine, darunter auch COMMD5, beeinträchtigen, indem sie das Kupfer von seinem Wirkungsort absondern. Ammoniumtetrathiomolybdat wirkt in ähnlicher Weise kupferchelatbildend und führt zu einer Abnahme der Kupferverfügbarkeit, die für die Rolle von COMMD5 in der Zelle entscheidend ist. Mimosin stört durch seine Fähigkeit, Metallionen zu chelatisieren, die Kupferhomöostase und hemmt dadurch die Funktion von COMMD5. Cuprizon, das für seine kupferchelatbildenden Eigenschaften bekannt ist, kann ebenfalls COMMD5 hemmen, indem es das für seine funktionelle Aktivität erforderliche Kupfer reduziert. Schließlich wirkt sich Ditiocarb-Natrium durch die Chelatbildung von Kupfer auf die Funktion von Proteinen aus, die am Kupferstoffwechsel beteiligt sind, was auch die Hemmung von COMMD5 einschließt, was die Abhängigkeit von COMMD5 von Kupfer für seine Funktion in der zellulären Umgebung weiter verdeutlicht.