Date published: 2025-12-12

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CMPK Inhibitoren

Gängige CMPK Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, α-Amanitin CAS 23109-05-9, DRB CAS 53-85-0, Flavopiridol CAS 146426-40-6 und Triptolide CAS 38748-32-2.

CMPK-Inhibitoren gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die in der Molekularbiologie durch die Modulation spezifischer zellulärer Prozesse auf Interesse gestoßen sind. CMPK oder Cytidinmonophosphat-Kinase ist ein Enzym, das eine entscheidende Rolle im Nukleotid-Stoffwechsel und bei der Regulierung der zellulären Nukleosidtriphosphat (NTP)-Pools spielt. Dieses Enzym ist verantwortlich für die Phosphorylierung von Cytidinmonophosphat (CMP) zur Bildung von Cytidindiphosphat (CDP), einem wesentlichen Schritt in der Biosynthese von DNA- und RNA-Nukleotiden. CMPK ist hauptsächlich im Zellkern und in den Mitochondrien lokalisiert, wo es an der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts der Nukleotide beteiligt ist, die für die DNA-Replikation, die RNA-Transkription und andere nukleotidabhängige Prozesse benötigt werden. CMPK-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie mit dem aktiven Zentrum oder der Bindungsdomäne des CMPK-Enzyms interagieren, seine Funktion wirksam hemmen und die zellulären Prozesse beeinflussen, die vom CMPK-vermittelten Nukleotidstoffwechsel abhängen.

Strukturell sind CMPK-Inhibitoren so konzipiert, dass sie selektiv auf die aktive Stelle oder die Bindungsdomänen von CMPK abzielen, was eine hohe Spezifität für dieses besondere Enzym gewährleistet. Indem sie CMPK hemmen, können diese Verbindungen dessen Rolle bei der Phosphorylierung von Cytidinmonophosphat stören, was zu Veränderungen in der Zusammensetzung des Nukleotidpools und der Verfügbarkeit für die DNA- und RNA-Synthese führt. Die Untersuchung von CMPK-Inhibitoren ist für die Forschung von großem Interesse, da sie Einblicke in die Regulierungsmechanismen wesentlicher zellulärer Funktionen im Zusammenhang mit dem Nukleotidstoffwechsel, der DNA-Replikation und der RNA-Transkription bietet. Dieses Wissen trägt zu unserem Verständnis der grundlegenden Zellbiologie bei und kann Auswirkungen auf verschiedene Forschungsbereiche haben, darunter die Krebsbiologie, die Virologie und die molekularen Grundlagen von Krankheiten, die mit unausgewogenen Nukleotidpools und einem gestörten Nukleotidstoffwechsel einhergehen. Es sind jedoch weitere Forschungsarbeiten erforderlich, um das Ausmaß ihrer Anwendungen und ihre Auswirkungen auf die Zellphysiologie im Zusammenhang mit dem CMPK-vermittelten Nukleotidstoffwechsel vollständig zu erforschen.

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