Cig2-Inhibitoren setzen auf eine Vielzahl von Mechanismen zur Hemmung des Proteins, wobei davon ausgegangen wird, dass Cig2 an wichtigen zellulären Signalwegen wie Kinase-Signalübertragung oder Zellzyklusregulierung beteiligt ist. Staurosporin und LY294002 zielen beispielsweise auf Kinase-Signalwege ab. Diese Chemikalien hemmen verschiedene Kinasen wie PKC bzw. PI3K, was sich indirekt auf die Funktionalität von Cig2 auswirken kann, wenn es in ähnliche Wege eingebunden ist. Wortmannin zielt ebenfalls auf PI3K ab, unterscheidet sich aber strukturell von LY294002 und bietet ein anderes Hemmungsprofil. PD98059 zielt auf die MEK1-Kinase ab und hemmt damit den ERK-Signalweg. Sollte Cig2 an diesem Stoffwechselweg beteiligt sein, kann PD98059 seine Funktion hemmen.
Wenn wir andere Signalwege betrachten, zielen Olaparib und Nutlin-3 auf DNA-Reparaturmechanismen bzw. p53-abhängige Funktionen ab. Wenn Cig2 an diesen Prozessen beteiligt ist, können diese Inhibitoren seine Funktion wirksam hemmen. JQ1 zielt auf die BET-Familie ab, was relevant sein kann, wenn Cig2 zu dieser Proteinfamilie gehört, die an der Chromatinmodifikation beteiligt ist. Schließlich zielen Inhibitoren wie Bortezomib, Sorafenib, Y-27632, Alisertib und ZM447439 auf zelluläre Prozesse wie den Proteinabbau, die RAF/MEK/ERK-Signalübertragung, Rho-assoziierte Kinasen und Zellzyklus-Kontrollpunkte ab, was Cig2 hemmen würde, wenn es in diesen Bereichen tätig ist.
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