Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) löst über Rezeptortyrosinkinasen eine intrazelluläre Signalkaskade aus, die zur Hochregulierung von Zelladhäsionsmolekülen, einschließlich CERCAM, führen kann. Diese Hochregulierung kann sowohl die Oberflächenexpression als auch die Funktion von CERCAM verändern, wodurch seine Rolle bei der Zelladhäsion und -kommunikation gestärkt wird. In ähnlicher Weise wirken auch andere Aktivatoren, indem sie den Gehalt an intrazellulären Botenstoffen modulieren. Forskolin beispielsweise erhöht den cAMP-Spiegel, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) und andere auf cAMP reagierende Elemente aktivieren kann, was möglicherweise zu Veränderungen der CERCAM-Aktivität führt. PMA ist ein weiterer Aktivator, der auf die Proteinkinase C (PKC) abzielt, eine Schlüsselrolle in zahlreichen Signalwegen, die die Zelladhäsion und -migration steuern, Prozesse, an denen CERCAM grundlegend beteiligt ist.
Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin geben Aufschluss über die Rolle des Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Signalwegs bei der Zelladhäsion, indem sie dessen Aktivität hemmen, was sich indirekt auf die Regulierung von CERCAM auswirken könnte. Der MAPK-Signalweg, ein weiterer kritischer Signalweg, wird von Wirkstoffen wie U0126, PD98059 und SB203580 angegriffen, die MEK bzw. p38 MAPK hemmen. Diese Eingriffe können zu Veränderungen im zellulären Verhalten und in der Adhäsionsdynamik führen und damit die Aktivität von CERCAM beeinflussen. Die Integrität und Dynamik des Zytoskeletts sind für die Funktion von Zelladhäsionsmolekülen von zentraler Bedeutung. Wirkstoffe wie Blebbistatin und Y-27632, die Myosin II bzw. die Rho-assoziierte Proteinkinase (ROCK) hemmen, können die Organisation des Zytoskeletts und damit auch die Hafteigenschaften der Zelle verändern.
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