Date published: 2025-9-11

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CD39L3 Inhibitoren

Gängige CD39L3 Inhibitors sind unter underem POM 1 CAS 12141-67-2, PSB 06126 CAS 1052089-16-3, Actinomycin D CAS 50-76-0, α-Amanitin CAS 23109-05-9 und 5-Azacytidine CAS 320-67-2.

CD39L3-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität des CD39L3-Proteins, auch bekannt als Ectonucleotide Pyrophosphatase/Phosphodiesterase 3 (ENPP3), zu hemmen. CD39L3 ist ein Enzym, das zur Familie der Ectonukleotid-Pyrophosphatasen/Phosphodiesterasen (ENPP) gehört und eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der extrazellulären Nukleotidspiegel spielt, indem es Nukleotide wie ATP und ADP in AMP und Pyrophosphat hydrolysiert. Diese enzymatische Aktivität ist für die Kontrolle der Verfügbarkeit von extrazellulären Nukleotiden unerlässlich, die als Signalmoleküle in verschiedenen physiologischen Prozessen, einschließlich Entzündungen, Immunreaktionen und Gewebeumformung, fungieren. Insbesondere CD39L3 wird in verschiedenen Geweben exprimiert und ist an der Modulation der Signalwege beteiligt, die mit purinergen Rezeptoren assoziiert sind.

Inhibitoren der CD39L3-Funktion binden an das aktive Zentrum oder andere kritische Domänen des Enzyms und verhindern so, dass es die Hydrolyse extrazellulärer Nukleotide katalysiert. Durch die Hemmung von CD39L3 stören diese Verbindungen die normale Regulation der extrazellulären Nukleotidspiegel, was die purinerge Signalübertragung verändern und nachgeschaltete zelluläre Reaktionen beeinflussen kann. Diese Hemmung kann zu erhöhten Konzentrationen von ATP und anderen Nukleotiden im extrazellulären Raum führen und möglicherweise Prozesse wie die Zellkommunikation, die Migration und die Aktivierung von Immunzellen beeinflussen. Darüber hinaus könnten CD39L3-Hemmer die Rolle des Enzyms bei der Gewebehomöostase und der Aufrechterhaltung der extrazellulären Matrix beeinflussen, da es am Nukleotidstoffwechsel beteiligt ist. Das Verständnis der Auswirkungen der CD39L3-Hemmung liefert wertvolle Erkenntnisse über die Rolle dieses Enzyms bei der purinergen Signalübertragung und seine weiterreichenden Auswirkungen auf die Zell- und Gewebephysiologie. Dieses Wissen ist von entscheidender Bedeutung, um zu erforschen, wie die Regulierung der extrazellulären Nukleotidspiegel verschiedene biologische Prozesse beeinflusst und welche möglichen Folgen eine Störung dieser Signalwege für die Zellfunktion und die interzelluläre Kommunikation haben kann.

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