Wirkstoffe wie Olaparib und Mitomycin C können die DNA-Reparaturwege beeinträchtigen und möglicherweise die Funktion von Proteinen wie CCDC79 verändern, die an diesem Prozess beteiligt sein können. In ähnlicher Weise können Camptothecin und Etoposid als Topoisomerase-Inhibitoren zu DNA-Schäden führen, die die Beteiligung von DNA-Reparaturproteinen erfordern. Inhibitoren wie Nocodazol und Roscovitin wirken auf die Prozesse der Zellteilung und der Zyklusregulierung, was die Aktivität und Regulierung von Proteinen beeinflussen kann, die bei der Mitose und den Zellzykluskontrollpunkten eine Rolle spielen.
Bei Trichostatin A handelt es sich um Inhibitoren, die die Chromatindynamik und die Genexpression verändern können, wodurch Proteine beeinflusst werden, die diese Prozesse regulieren. Autophagie-Inhibitoren wie Chloroquin können die zellulären Abbauwege beeinflussen und sich auf die Funktion von Proteinen auswirken, die mit dem lysosomalen Abbau verbunden sind. Bortezomib, ein Proteasom-Inhibitor, kann zu einer Anhäufung von Proteinen führen, was den Proteinumsatz und die damit verbundenen Regulationsmechanismen beeinträchtigt. Hydroxyharnstoff und Aphidicolin stören die DNA-Synthese, was sich auf Proteine auswirken kann, die am Nukleotidstoffwechsel und der DNA-Replikation beteiligt sind.
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