Date published: 2025-9-12

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CCDC149 Inhibitoren

Gängige CCDC149 Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und Trametinib CAS 871700-17-3.

CCDC149-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die verschiedene zelluläre Signalwege blockieren und dadurch indirekt die funktionelle Aktivität von CCDC149 verringern. PD 0332991, ein CDK4/6-Inhibitor, hemmt beispielsweise das Fortschreiten des Zellzyklus, indem er die Zellen in der G1-Phase arretiert, einem Prozess, an dem CCDC149 vermutlich beteiligt ist, was zu seiner verminderten Aktivität führt. In ähnlicher Weise führt die Hemmung des mTOR/AKT/PI3K-Signalwegs durch Wirkstoffe wie Rapamycin, LY 294002 und Wortmannin zu einer Herunterregulierung von Zellwachstums- und Überlebenssignalen, was wiederum den Beitrag von CCDC149 zu diesen zellulären Funktionen verringern könnte. Trametinib und Sorafenib, die auf den MEK- bzw. Tyrosinkinase-Signalweg abzielen, würden zu einer Verringerung der CCDC149-Aktivität führen, die mit der Zellsignalisierung und -proliferation verbunden ist, während der Einfluss von SB 203580 auf den p38 MAPK-Signalweg die Beteiligung von CCDC149 an zellulären Stressreaktionen verringern könnte.

Darüber hinaus kann der EGFR-Signalweg, der für die Zelldifferenzierung und -proliferation wichtig ist, durch Gefitinib gehemmt werden, was die Funktion von CCDC149 indirekt unterdrücken könnte, wenn es mit diesem Signalweg verbunden ist. Die Induktion der Ferroptose durch Erastin durch die Störung des zellulären Redox-Gleichgewichts stellt einen weiteren Ansatz zur Abschwächung der Aktivität von CCDC149 dar, wenn man davon ausgeht, dass es eine Rolle bei der Stoffwechselregulierung innerhalb der Zelle spielt. Die Wirkung von Bortezomib auf die Proteinakkumulation durch die Unterbrechung der Proteasom-Aktivität könnte die Signalwege stören, in denen CCDC149 aktiv ist. Die Breitspektrum-Hemmung der Kinasen der Src-Familie durch Dasatinib kann die Beteiligung von CCDC149 an Signalwegen im Zusammenhang mit Zellproliferation und Migration verringern. Schließlich würde GSK2126458 als dualer PI3K/mTOR-Inhibitor wahrscheinlich die Aktivität von CCDC149 einschränken, indem es sowohl die PI3K- als auch die mTOR-Signalübertragung behindert, die für die Zellproliferation und das Überleben von entscheidender Bedeutung sind, und somit einen umfassenden pharmakologischen Ansatz zur Verringerung der funktionellen Aktivität von CCDC149 darstellen.

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